Cluster — Autoimmunità
Cosa accade quando la risposta si rivolge contro il self. Il filo parte dai meccanismi di tolleranza (e dalla loro rottura), dai fattori predisponenti e dalla patogenesi — incluso il mimetismo molecolare — passa alla classificazione (sistemiche vs organo-specifiche) e percorre le singole malattie, fino a una forma particolare in cui è la stessa risposta protettiva (CD8) a fare danno.
Tolleranza e sua rottura
- Malattie Autoimmuni — risposta contro antigeni autologhi; prevalenza, predominanza femminile, tolleranza centrale imperfetta. → primo presidio a valle del timo, contro gli antigeni tissutali:
- Tolleranza Periferica e CD22 — il CD22 e l’acido sialico self alzano la soglia del BCR verso il self.
- Fattori Predisponenti dell’Autoimmunità — ereditarietà, ormoni, traumi (siti immunoprivilegiati), infezioni.
- Patogenesi dell’Autoimmunità — alterazioni tissutali + linfocitarie + genetiche → attivazione anti-self.
- Mimetismo Molecolare — cross-reattività patogeno/self (streptococco A→cuore, Coxsackie→β-pancreas).
Classificazione
- Categorie di Malattie Autoimmuni — organo-specifiche vs sistemiche; meccanismi di danno (complemento, recettoriale, immunocomplessi).
Malattie sistemiche
- Lupus Eritematoso Sistemico (LES) — anti-dsDNA/ANA, immunocomplessi multi-organo, nefrite.
- Artrite Reumatoide — sinovite simmetrica, citochine infiammatorie, fattore reumatoide.
Malattie organo-specifiche
- Morbo di Graves — autoanticorpo stimolatorio sul recettore del TSH → ipertiroidismo.
- Miastenia Grave — autoanticorpo inibitorio sul recettore dell’acetilcolina.
- Anemia Perniciosa — anticorpo anti-fattore intrinseco → malassorbimento di B12.
- Diabete di Tipo 1 — distruzione T-mediata delle β-pancreatiche.
- Sclerosi Multipla — attacco T alla myelin basic protein, demielinizzazione del SNC.
Una forma particolare
- Autoimmunità da CD8 (HIV ed Epatiti) — la risposta protettiva che, distruggendo le cellule infette, aggrava la malattia.
🔗 Cluster correlati
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