Cluster — Immunità Innata
La prima linea, rapida e poco specifica, e il ponte verso l’adattativa. Il filo parte dalle sentinelle (cellule dendritiche) e dai recettori che leggono i pattern di pericolo (TLR, RIG), passa alle due grandi vie effettrici innescate da quel riconoscimento (risposta interferonica, inflammasoma) e si chiude con cellule effettrici e la logica di polarizzazione infiammatoria/antinfiammatoria (tipo 1 vs tipo 2) che attraversa tutto il sistema.
Sentinelle e recettori di pattern
- Cellule Dendritiche — le APC sentinella sotto-epiteliali, motore e ponte tra innata e adattativa. → riconoscono il pericolo tramite recettori per pattern condivisi:
- Toll-like Receptors (TLR) — i recettori principali dell’innata; PAMPS (non-self) e DAMPS (self di pericolo), nesso con lupus e tumori.
- Recettori RIG — sensori endocellulari dedicati ai virus; come i TLR attivano NF-κB.
Le vie effettrici
- Risposta Interferonica: IFN-β e ISG — NF-κB → IFN-β → IFNAR → ISG antivirali e infiammatori; prima linea molto precoce.
- Inflammasoma — assemblaggio NLRP3/ASC/caspasi → IL-1β e IL-18; cardine delle infiammazioni croniche (obesità, inflammaging).
Cellule effettrici e polarizzazione
- Linfociti NKT — ponte NK/CTL, TCR monomorfo su CD1, granulolisina anti-micobatteri; NKT1/NKT2. → la dicotomia infiammatorio/antinfiammatorio è un principio trasversale:
- Polarizzazione dei Macrofagi (M1-M2) — M1 infiammatori vs M2 riparativi/antinfiammatori, paradigma tipo 1/tipo 2.
🔗 Cluster correlati
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