Reazione di Sensibilizzazione

Trattandosi di immunità adattativa, ogni reazione di ipersensibilità presuppone una prima esposizione all’antigene. Alla prima volta si ha una reazione acuta, con produzione di IgM di fase acuta (non riportate nelle tabelle dei tipi di ipersensibilità): è impossibile avere ipersensibilità al primo contatto. Solo nelle esposizioni successive l’anticorpo della memoria riconosce l’antigene e innesca la reazione.

Anticorpi della memoria e distretti

Lo switch isotipico procede in modo consequenziale e irreversibile: IgM (fase acuta) → IgG → IgA → IgE. Si considerano tutti anticorpi della memoria, ma distribuiti in distretti diversi:

  • IgG — principalmente nel sangue
  • IgA — mucose
  • IgE — polmoni e intestino

Dinamica della reazione

Il riconoscimento dell’antigene da parte dell’anticorpo della memoria attiva la cellula immunitaria, che risponde con produzione e/o secrezione di mediatori. La distinzione non è banale, perché cambia sia la dinamica temporale del rilascio sia l’approccio farmacologico:

  • Mediatori preformati (es. istamina): già sintetizzati e stoccati in granuli, vengono rilasciati in secondi/minuti dall’attivazione. La reazione è immediata. Un farmaco che bersagli la sintesi è inutile: la molecola è già pronta. Gli antistaminici competono col recettore dell’istamina, non ne bloccano la sintesi.
  • Mediatori neosintetizzati (es. prostaglandine, leucotrieni): prodotti ex novo all’attivazione, vengono secreti ore dopo. Qui si può bloccare la sintesi sul nascere: i FANS inibiscono ciclo-ossigenasi e lipo-ossigenasi.

Comparsa del danno

La patologia insorge quando compaiono lesioni tissutali dovute al rilascio di molecole attive: ossido nitrico, granzima, perforina, enzimi che rimodellano la matrice, o altri processi citotossici.

🔗 Collegamenti