KRAS

Scheda di riferimento — entità citata ma non spiegata nel corso. Sintesi da fonti autorevoli.

Gene / locus: KRAS, cromosoma 12p12.1 · UniProt P01116 · NCBI Gene 3845 Classe / famiglia: piccola GTPasi della famiglia RAS; proto-oncogene

Struttura

Dominio G globulare (~170 aa) con P-loop e le regioni switch I/II che legano nucleotide guanilico e ione Mg²⁺; estremità C-terminale con motivo CAAX prenilato che ne ancora la proteina alla membrana. Strutture: PDB 4OBE, 6OIM.

Funzione

Interruttore molecolare a valle dei recettori tirosin-chinasici: in forma GTP (attiva) trasduce il segnale su RAF→MEK→ERK (Via delle MAP Chinasi (MAPK)) e su PI3K→AKT (Via PI3K-AKT-mTOR), promuovendo proliferazione e sopravvivenza.

Sintesi e regolazione

Acceso dai GEF (es. SOS) e spento dalle GAP (p120-RasGAP, neurofibromina). Le mutazioni oncogeniche ai codoni G12, G13, Q61 lo bloccano in forma GTP costitutivamente attiva; KRAS è l’oncogene mutato più di frequente nei tumori umani (pancreas, colon, polmone).

🔗 Compare in

• Tumori Ereditari — tra gli oncogeni mutati nella progressione tumorale.
• RAS — isoforma della famiglia RAS.

Fonti: UniProt P01116, NCBI Gene 3845.