Regolazione dell’Appetito

Controllo ipotalamico

L’ipotalamo controlla fame e consumo energetico tramite circuiti neuromorali:

• Catabolici: aumentano il consumo energetico e riducono l’appetito.
• Anabolici: aumentano l’appetito e riducono il consumo.

Gli ormoni periferici (provenienti da tessuto adiposo, stomaco, intestino) e gli stimoli meccanici agiscono su questi circuiti per segnalare fame o sazietà.

Ormoni e segnali periferici

Leptina (dal tessuto adiposo) → sazietà. Aumenta dopo i pasti, attiva i circuiti catabolici e inibisce gli anabolici. Trattata in dettaglio nella nota dedicata.

Grelina (dallo stomaco) → fame. Rilasciata quando lo stomaco è vuoto, attiva i circuiti anabolici: stimola la fame e riduce sazietà e consumo metabolico.

PYY e GLP-1 (da ileo e colon) → sazietà. A digiuno il loro livello è basso; vengono rilasciati dopo i pasti e sono anoressizzanti. Esistono farmaci agonisti del GLP-1, usati contro obesità e diabete di tipo 2.

CCK – colecistochinina (da duodeno/digiuno) → sazietà. Stimola la colecisti e contribuisce alla sazietà precoce. È anche un marcatore delle patologie colestatiche (blocco del flusso della bile).

Distensione gastrica → sazietà. Stimolo meccanico che segnala sazietà tramite il nervo vago. Per questo negli obesi si riduce lo stomaco: si distende prima e invia prima lo stimolo di sazietà.

🔗 Collegamenti

• Obesità — 🔗 alterazione del bilancio energetico
• Leptina — 🔗 segnale di sazietà a lungo termine
• Tessuto Adiposo — 🔗 fonte di leptina e adiponectina