Cluster — Obesità e Sindrome Metabolica
L’eccesso di tessuto adiposo come malattia sistemica: dalla regolazione neuro-ormonale dell’appetito alla biologia del tessuto adiposo, fino alla sindrome metabolica e alle sue conseguenze. Filo: dal controllo dell’appetito al grasso come organo endocrino-infiammatorio.
Regolazione dell’appetito
- Regolazione dell’Appetito — il controllo ipotalamico. → il segnale di sazietà principale viene dal tessuto adiposo stesso.
- Leptina — il segnale di sazietà (e la leptino-resistenza).
- Adiponectina — l’adipochina protettiva.
- Grelina — l’ormone della fame (dallo stomaco), opposto alla leptina.
- GLP-1 — incretina anoressizzante e bersaglio farmacologico (agonisti).
- PYY — segnale intestinale di sazietà, co-secreto col GLP-1.
- Colecistochinina (CCK) — sazietà precoce da grassi e proteine.
Tessuto adiposo e obesità
- Tessuto Adiposo — WAT, BAT, beige. → il suo eccesso definisce l’obesità; il bruno lo brucia in calore.
- UCP-1 (Proteina Disaccoppiante) — la base molecolare della termogenesi.
- Ormoni Tiroidei — regolatori del metabolismo basale, inducono UCP-1.
- Obesità — definizione, eziologia, trattamento.
- Genetica dell’Obesità — la base poligenica.
- Fruttosio e Obesità — il ruolo del fruttosio.
Conseguenze sistemiche
- Sindrome Metabolica — il grasso come organo infiammatorio. → questa infiammazione cronica aumenta anche il rischio di tumore.
- Obesità e Rischio Tumorale — obesità → infiammazione → proliferazione.
🔗 Cluster correlati
- Cluster — Diabete — insulino-resistenza e sindrome metabolica.
- Cluster — Aterosclerosi, Trombosi e Shock — il rischio cardiovascolare.
- Cluster — Metabolismo e Nutrizione del Tumore — obesità e cancro.
- Cluster — Fibrosi Epatica — NAFLD/NASH.