Glomerulosclerosi Focale e Segmentaria

È caratterizzata dalla sclerosi di alcuni glomeruli (carattere focale; inizialmente quelli iuxtaglomerulari), nei quali è coinvolta solo una parte del convoluto capillare (carattere segmentario). Si associa a sindrome nefrosica o a grave proteinuria. Colpisce il 10% dei bambini e il 35% degli adulti con sindrome nefrosica ed è la causa più comune di sindrome nefrosica, in aumento.

Micrografia di glomerulosclerosi focale e segmentaria (FSGS), variante ilare. Fonte: Wikimedia Commons (Nephron, CC BY-SA 3.0).

Forme

  • Primitiva (FSGS idiopatica).
  • Secondaria a patologie note: HIV, dipendenza da eroina, drepanocitosi, obesità.
  • Secondaria a glomerulonefriti focali.
  • Risposta adattativa ad ablazione renale: perdita di tessuto in nefropatia da reflusso, nefropatia ipertensiva, agenesia renale unilaterale.
  • Forme ereditarie: mutazione di podocina o di TRPC6.

Patogenesi

Non è chiaro se si tratti di una malattia distinta o di una fase evolutiva della malattia a lesioni minime: la caratteristica degenerazione e distruzione focale delle cellule epiteliali rappresenta un’accentuazione dell’alterazione diffusa delle cellule epiteliali tipica di quest’ultima.

Il marchio distintivo è il danno epiteliale, sostenuto da citochine circolanti — che innescano anche la recidiva di proteinuria dopo trapianto — e da difetti genetici della nefrina, componente chiave del diaframma di filtrazione.

Ialinosi e sclerosi risultano dall’intrappolamento di proteine plasmatiche in focolai di estrema permeabilità, con aumentata deposizione di matrice extracellulare che può arrivare a occludere i capillari. Con la progressione la sclerosi può coinvolgere ogni glomerulo, fino alla sclerosi glomerulare totale, con marcata atrofia tubulare e fibrosi interstiziale.

Clinica e prognosi

Sono presenti ematuria frequente, riduzione del GFR, ipertensione, proteinuria non selettiva, scarsa risposta ai corticosteroidi e progressione a insufficienza renale cronica entro 10 anni.

Esiste una tendenza alla remissione spontanea e la risposta al trattamento corticosteroideo è variabile. I bambini hanno prognosi migliore; alcuni pazienti mostrano progressione rapida, con insufficienza renale cronica entro 2 anni.

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