Invecchiamento del Cuore e dell’Aorta

La prevalenza delle cardiopatie cresce insieme all’età media della popolazione nei paesi sviluppati: i cambiamenti cardiovascolari legati all’età sono quindi sempre più rilevanti.

Amiloidosi cardiaca senile su reperto autoptico: depositi di amiloide extracellulare di aspetto rosa e soffice. Colorazione EE. Fonte: Wikimedia Commons (Nephron, CC BY-SA 3.0).

Camere cardiache ed epicardio

  • Aumenta il grasso epicardico; i detriti del catabolismo intracellulare e dello stress ossidativo si accumulano come lipofuscina intracellulare.
  • Aumenta la degenerazione basofila, sottoprodotto del metabolismo del glicogeno nei cardiomiociti.
  • Si riduce la cavità ventricolare sinistra lungo l’asse base-apice; l’alterazione è accentuata dall’ipertensione e dalla protrusione della parte basale del setto interventricolare nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro.

Valvole

  • Calcificazione dell’annulus mitralico e della valvola aortica, frequentemente associata a stenosi aortica (vedi Calcificazione dell’Annulus Mitralico e Stenosi Aortica Calcifica).
  • Ispessimento fibroso delle valvole; i lembi mitralici tendono a curvarsi verso l’atrio sinistro in sistole, simulando un prolasso mitralico. Il sovraccarico di volume e di pressione dilata l’atrio sinistro e aumenta le aritmie atriali.
  • Formazione di rilevatezze filiformi lungo le linee di chiusura: escrescenze di Lambl.

Aorta

Perde progressivamente flessibilità per frammentazione e perdita di tessuto elastico, aumento dei depositi di collagene e accumulo di placche aterosclerotiche. Ne derivano minore elasticità e picchi di pressione maggiori a ogni sistole, trasmessi agli organi distali. L’aterosclerosi progressiva determina in 50-60 anni una stenosi significativa o indebolisce la parete fino alla dissezione aortica.

Miocardio

Il miocardio “anziano” ha meno miociti, più tessuto connettivo collagene e più depositi di amiloide extracellulare (vedi Amiloidosi Cardiaca).

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