Tiroiditi Autoimmuni (Generalità)
Sono le tiroiditi più importanti nella realtà clinica: malattie infiammatorie immunomediate organo-specifiche, nella maggior parte dei casi croniche (tiroiditi croniche autoimmuni). Sono la conseguenza dell’attivazione del sistema immunitario contro la tiroide, con risposta rivolta verso componenti diverse (epitelio follicolare, tireoglobulina).
Sono più frequenti nel sesso femminile e tendono a clusterizzarsi con altre malattie autoimmuni (es. gastrite cronica atrofica autoimmune).
Infiltrato linfocitario
Sono caratterizzate da infiltrazione linfocitaria: tessuto linfoide organizzato che dà infiltrati interstiziali o più organizzati, fino a centri germinativi. Il tessuto linfoide non è mai presente nella tiroide normale, quindi trovare una discreta quantità di linfociti è sempre espressione di un processo autoimmune.
Le tre forme correlate
- Malattia di Flaiani-Basedow-Graves
- Tiroidite cronica linfocitaria di Gull
- Tiroidite cronica di Hashimoto
Sono fra loro correlate, come dimostra la possibilità di trasformazione dell’una nell’altra (più spesso Graves → linfocitaria o Hashimoto, raro il contrario): hanno unitarietà patogenetica, pur con meccanismi molecolari differenti (stimolatorio in Graves, distruttivo in Hashimoto). Esistono forme ibride (Hashitossicosi) in cui si combinano aspetti delle due.
Il fattore discriminante tra le forme non è la quantità o l’aggregazione del tessuto linfatico, ma le modificazioni dell’epitelio follicolare:
- Graves → follicoli iperplasici;
- Hashimoto → cellule follicolari atrofiche (con metaplasia oncocitaria);
- Linfocitaria di Gull → epitelio follicolare invariato (né atrofico né iperplastico), eventualmente con noduli oltre all’infiltrato. È la forma “a mezza strada”, il più delle volte reperto incidentale; non particolarmente a rischio per neoplasie maligne. Molte alterazioni dismetaboliche etichettate come gozzi/strumi multinodulari sono in realtà iperplasie nodulari su tiroidite cronica linfocitaria.
Rischio neoplastico
In corso di tiroidite l’incidenza dei carcinomi a differenziazione follicolare è maggiore. Il rischio è basso nell’iperplasia follicolare, ma aumenta con la trasformazione oncocitaria (sia neoplasie benigne che maligne, follicolari o papillari; eccezione: il carcinoma midollare, che non aumenta). Aumenta anche il rischio di patologie linfoproliferative, con due tipi di linfoma:
- Linfomi MALT (a cellule marginali), tipici tra i 40 e i 60 anni;
- Linfomi diffusi a grandi cellule B, tipici degli anziani.
Entrambi sono più frequenti nella tiroidite di Hashimoto, pur potendo emergere in qualunque forma cronica autoimmune.
🔗 Collegamenti
- Malattia di Graves (Flaiani-Basedow-Graves) — 📋 forma a iperplasia diffusa
- Tiroidite di Hashimoto — 📋 forma atrofico-distruttiva
- Iperplasia Tiroidea (Follicolare) — 🔗 modificazioni dell’epitelio follicolare
- Gastrite Cronica Atrofica — 🔗 associazione autoimmune