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Uropatia Ostruttiva e Idronefrosi

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Uropatia Ostruttiva e Idronefrosi

Le lesioni ostruttive aumentano la suscettibilità alle infezioni e alla formazione di calcoli; un’ostruzione misconosciuta porta quasi sempre a uno stato di permanente atrofia renale, chiamato idronefrosi o nefropatia ostruttiva.

L’ostruzione può essere improvvisa o a insorgenza lenta, completa o parziale, unilaterale o bilaterale, e può verificarsi a qualsiasi livello del tratto urinario.

Idronefrosi e idrouretere (NIDDK). Fonte: Wikimedia Commons (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Dise, Public domain).

Cause

Può essere determinata da lesioni intrinseche o estrinseche:

  • Anomalie congenite: valvole uretrali posteriori e stenosi uretrali, stenosi del meato uretrale, ostruzione del collo vescicale, ostruzione o stenosi del giunto pielo-ureterale, reflusso vescico-ureterale severo.
  • Urolitiasi.
  • Ipertrofia prostatica benigna.
  • Tumori: carcinoma prostatico, tumori vescicali, neoplasie maligne contigue, carcinoma uterino o della portio.
  • Infiammazione: prostatite, ureterite, uretrite, fibrosi retroperitoneale.
  • Papille renali necrotiche distaccate o presenza di coaguli.
  • Gravidanza.
  • Prolasso uterino e cistocele.
  • Disturbi funzionali: neurogeni o altre alterazioni funzionali.

Idronefrosi

Con idronefrosi si intende la dilatazione della pelvi renale e dei calici associata a progressiva atrofia del parenchima renale, dovuta a ostruzione al deflusso di urina.

La filtrazione glomerulare viene mantenuta finché il filtrato retro-diffonde nell’interstizio renale e nello spazio perirenale, dove viene riassorbito. La dilatazione dei calici e della pelvi, insieme all’aumento della pressione idrostatica, porta ad atrofia corticale, con compressione dei vasi midollari e riduzione del flusso plasmatico renale; compaiono prima alterazioni tubulari, con scarsa capacità di concentrazione, e poi riduzione del GFR. L’ostruzione scatena inoltre una reazione infiammatoria interstiziale che conduce a fibrosi interstiziale.

Morfologia secondo grado e durata

  • Segni precoci: minima dilatazione di pelvi e calici, flogosi interstiziale significativa.
  • Segni cronici: atrofia tubulare corticale, con marcata e diffusa fibrosi interstiziale.
  • Casi gravi: il rene diventa cistico, con notevole atrofia parenchimale, obliterazione totale delle piramidi e assottigliamento della corticale.

Nelle fasi precoci è ancora possibile una restitutio ad integrum della funzionalità renale rimuovendo la causa.

Clinica

  • Ostruzione acuta: dolore colico.
  • Idronefrosi unilaterale: silente a lungo, grazie alla funzionalità del rene controlaterale.
  • Ostruzione parziale bilaterale: poliuria e nicturia; in alcuni pazienti acidosi tubulare distale con perdita di sali, calcolosi renale secondaria e nefrite tubulo-interstiziale con atrofia e sclerosi papillare e midollare.
  • Ostruzione bilaterale completa: esordio rapido con oliguria o anuria, incompatibili con una lunga sopravvivenza; alla rimozione della causa si ha accentuata diuresi.

L’ecografia è un’utile metodica non invasiva per la diagnosi.

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