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Urolitiasi

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Urolitiasi

L’urolitiasi è la condizione clinica caratterizzata dalla presenza di formazioni solide composte da cristalli di varia natura (calcoli), che precipitano e si aggregano all’interno delle vie escretrici urinarie — calici, pelvi, uretere, vescica e uretra. I calcoli possono formarsi a qualsiasi livello, ma tipicamente si formano in sede renale.

Calcolo renale della pelvi, a stampo (simil-corallino). Fonte: Wikimedia Commons (Dr. Roshan Nasimudeen, CC BY-SA 3.0).

Epidemiologia

Interessa il 5-10% della popolazione, con prevalenza maschile, fra i 20 e i 30 anni. Esistono predisposizione familiare ed ereditarietà.

Eziologia e patogenesi

La litogenesi è un fenomeno chimico-fisico complesso, a eziopatogenesi multifattoriale: nell’urina, a diversi stadi di saturazione, si verificano fenomeni di precipitazione dei sali con formazione di cristalli.

La principale causa di formazione e accrescimento dei calcoli, pur non essendo l’unica, è l’aumento della concentrazione urinaria dei costituenti, tale da superare la solubilità (sovrasaturazione). Uno scarso volume urinario, anche in pazienti metabolicamente normali, può favorire la supersaturazione.

Tipi di calcolo

Si riconoscono quattro tipi di calcolosi, tutti accomunati da una matrice organica di mucoproteine.

  • Calcio (70%): ossalato di calcio, oppure ossalato di calcio misto a fosfato di calcio. Sono radiopachi. Si distinguono:

    • il 5% dei pazienti ha ipercalcemia e ipercalciuria da iperparatiroidismo, patologie ossee diffuse, sarcoidosi e altre condizioni di ipercalcemia;
    • il 55% ha ipercalciuria senza ipercalcemia: da assorbimento, renale o idiopatica;
    • il 20% è da nefrolitiasi calcica iperuricosurica, con aumentata secrezione di acido urico, in presenza o meno di ipercalciuria;
    • il 5% è da iperossaluria, ereditaria o più spesso acquisita da iperassorbimento.

    Sono favoriti dall’ipocitraturia con acidosi e dalla diarrea cronica. In una percentuale variabile di casi non si riconosce una causa.

  • Calcoli triplici (15%): di fosfato di ammonio e magnesio, prodotti da batteri che metabolizzano l’urea (per esempio Proteus) in ammoniaca, con alcalinizzazione delle urine e precipitazione. Da questo processo si formano la maggior parte dei calcoli di grande volume, i calcoli a stampo occludenti, spesso conseguenza di infezione.

  • Acido urico (5-10%): in caso di iperuricemia (gotta e patologie ad elevato turn-over, per esempio le leucemie). Sono possibili anche senza iperuricemia, in circa il 50% dei pazienti: l’eliminazione di urine a pH <5,5 è fattore predisponente, perché gli urati sono insolubili in urine relativamente acide. Sono radiotrasparenti.

  • Cistina (1-2%): da deficit genetici del riassorbimento renale di aminoacidi e cistina. Si formano a basso valore di pH.

In definitiva concorrono alla formazione dei calcoli l’aumentata concentrazione dei costituenti, le variazioni del pH, la diminuzione del volume urinario, la stasi urinaria e la presenza di batteri. La litogenesi sembra favorita anche dal deficit di inibitori della formazione di cristalli nelle urine: pirofosfati, difosfonati, citrati, glicosamminoglicani, osteopontina e nefrocalcina.

Morfologia

I calcoli sono unilaterali nell’80% dei casi. Le sedi più frequenti di formazione sono l’interno dei calici renali, la pelvi e la vescica.

Possono avere contorni lisci o forme irregolari, con superficie frastagliata e spicule. Talora la progressiva deposizione di sali porta alla formazione di strutture ramificate note come calcoli a stampo.

Caratteristiche cliniche

L’urolitiasi può essere asintomatica, produrre gravi coliche renali e dolore addominale, oppure provocare significativi danni renali. Predispone inoltre a infezioni sovrapposte, sia per l’ostruzione sia per il traumatismo. I calcoli di grandi dimensioni si manifestano spesso con ematuria.

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