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Varianti Cliniche del Carcinoma Gastrico

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Varianti Cliniche del Carcinoma Gastrico

Carcinoma a cellule poco coesive

Spesso con cellule ad anello con castone (castone = accumulo di muco intracellulare). Cellule che tendono a staccarsi (scarsamente coesive); possono assomigliare a linfociti, istiociti o plasmacellule quando manca la tipica morfologia → ingannevole per la diagnosi.

Carcinoma a stroma linfoide

Cellule poco differenziate con marcato infiltrato linfoide peritumorale, spesso associato a EBV (documentabile con EBER, ibridazione in situ). Importante riconoscerlo: ha prognosi migliore.

Carcinoma del moncone

Si sviluppa sul versante gastrico di un pregresso intervento (resezioni Billroth II per ulcera gastro-duodenale: resezione di antro e parte del corpo/fondo, con anastomosi del cappuccio fundico all’intestino). Rischio HR 3,3, insorge 15–30 anni dopo, in corrispondenza dell’anastomosi. Meccanismo multifattoriale: gastrite cistica polipoide stomiale, reflusso biliare, ischemia, infiammazione cronica non-Hp, eventuale Hp. Le operazioni Billroth II non si fanno più dalla fine degli anni ‘80 (oggi raro), ma i pazienti operati richiedono monitoraggio endoscopico.

Carcinoma giovanile

2–10% dei carcinomi gastrici, in soggetti < 40 anni, M:F 1:1. In maggioranza adenocarcinoma diffuso non associato ad atrofia/metaplasia. Hp è fattore di rischio. Nel 10–25% storia familiare positiva.

Carcinoma gastrico diffuso ereditario

Entità a sé (a differenza del giovanile, con precise condizioni di sviluppo): mutazione del gene CDH1 (E-caderina), con rischio associato di carcinoma lobulare della mammella (prevalenza femminile). Carcinomi gastrici ereditari si trovano anche in: sindrome di Lynch (MLH1, MSH2), FAP (APC), sindrome di Li-Fraumeni (p53), sindrome di Peutz-Jeghers (STK11/LKB1), poliposi gastrica iperplastica.

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