Angina Pectoris
L’angina è il sintomo doloroso di una malattia ischemica cardiaca: dolore precordiale molto intenso, sordo, talvolta proiettato sulla spalla con varie irradiazioni. Il paziente la vive come un’emergenza, per cui serve un farmaco che agisca molto rapidamente sull’adattamento cardiovascolare, riducendo o facendo scomparire il sintomo.
Fisiopatologia
La base comune a tutte le forme è uno squilibrio (imbalance) tra l’ossigeno portato al cuore e la richiesta reale del miocardio: una carenza di perfusione che genera un debito di ossigeno. La causa più frequente è l’ischemia aterotrombotica delle arterie coronarie; può essere anche un’ischemia vasospastica. La gravità dell’imbalance dipende dall’estensione della malattia aterosclerotica coronarica.
I farmaci antianginosi gestiscono il sintomo in modo transitorio: il cuore resta comunque ischemico. La condizione di base — l’aterosclerosi — non viene risolta e deve essere trattata a parte (fino all’angioplastica/bypass quando le opzioni farmacologiche sono esaurite).
Tipi di angina
Tre forme accomunate dalla stessa base fisiopatologica:
- Angina tipica (classica) — associata a sforzo fisico: lo sforzo genera lo squilibrio tra ossigeno disponibile e necessità, sempre sul fenomeno ostruttivo. Il fattore scatenante può essere anche emozioni, freddo, stress.
- Angina instabile pre-infartuale — si manifesta anche a riposo, in modo apparentemente spontaneo, con sintomatologia più intensa. È più grave: indica un’ischemia davvero critica, con alto rischio di evoluzione verso l’infarto.
- Angina vasospastica (di Prinzmetal) — condizione di vasospasmo reale, sempre su base aterosclerotica.
La distinzione tipica/instabile è sfumata e si gioca sulla presenza di un fattore scatenante: la tipica compare solo sotto sforzo, l’instabile anche a riposo. Un paziente con angina a riposo deve chiamare immediatamente il 118.
Categorie di farmaci antianginosi
Tre categorie, con due logiche d’azione opposte:
- Nitro-vasodilatatori (nitrati organici) e Bloccanti dei Canali del Calcio → migliorano la perfusione tramite vasodilatazione: più sangue ai territori ischemici e/o riduzione del lavoro cardiaco riportano l’equilibrio.
- Beta-bloccanti → non vasodilatano, ma riducono il lavoro del cuore: bloccano il recettore β1 cardiaco inducendo bradicardia e riduzione della forza di contrazione.
I meccanismi sono diversi e possono essere combinati (β-bloccante + calcio-antagonista, β-bloccante + nitrovasodilatatore) per agire su entrambi i fronti: miglioramento della perfusione e riduzione del lavoro cardiaco. La scelta parte sempre dalla base fisiopatologica: ridurre il lavoro cardiaco → β-bloccante; vasodilatare → calcio-bloccante o nitrato. Nei casi più gravi si associano tutte e tre le categorie; oltre, resta solo l’angioplastica coronarica.
🔗 Collegamenti
- Nitro-vasodilatatori — 💊 trattamento (migliorano la perfusione)
- Bloccanti dei Canali del Calcio — 💊 trattamento (migliorano la perfusione)
- Beta-bloccanti — 💊 trattamento (riducono il lavoro cardiaco)
- Verapamil e Diltiazem (Calcio-antagonisti Cardioselettivi) — 💊 antianginosi cardioselettivi