Angina Pectoris
L’angina è il sintomo doloroso di una malattia ischemica cardiaca: dolore precordiale molto intenso, sordo, talvolta proiettato sulla spalla con varie irradiazioni. Il paziente la vive come un’emergenza, per cui serve un farmaco che agisca molto rapidamente sull’adattamento cardiovascolare, riducendo o facendo scomparire il sintomo.
Sede e irradiazioni del dolore da coronaropatia: pressione, senso di pienezza, costrizione o dolore al centro del torace; il fastidio può estendersi a collo, mandibola, spalla, dorso o braccio. (Ian Furst, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0.)
Fisiopatologia
La base comune a tutte le forme è uno squilibrio (imbalance) tra l’ossigeno portato al cuore e la richiesta reale del miocardio: una carenza di perfusione che genera un debito di ossigeno. La causa più frequente è l’ischemia aterotrombotica delle arterie coronarie; può essere anche un’ischemia vasospastica. La gravità dell’imbalance dipende dall’estensione della malattia aterosclerotica coronarica.
Coronaropatia: a sinistra il cuore con le arterie coronarie, a destra il dettaglio della parete arteriosa occupata dai depositi lipidici (fatty deposits) che restringono il lume. È il substrato che i farmaci antianginosi non rimuovono. (Blausen.com staff, Wikimedia Commons, CC BY 3.0.)
I farmaci antianginosi gestiscono il sintomo in modo transitorio: il cuore resta comunque ischemico. La condizione di base — l’aterosclerosi — non viene risolta e deve essere trattata a parte (fino all’angioplastica/bypass quando le opzioni farmacologiche sono esaurite).
Tipi di angina
Tre forme accomunate dalla stessa base fisiopatologica:
- Angina tipica (classica) — associata a sforzo fisico: lo sforzo genera lo squilibrio tra ossigeno disponibile e necessità, sempre sul fenomeno ostruttivo. Il fattore scatenante può essere anche emozioni, freddo, stress.
- Angina instabile pre-infartuale — si manifesta anche a riposo, in modo apparentemente spontaneo, con sintomatologia più intensa. È più grave: indica un’ischemia davvero critica, con alto rischio di evoluzione verso l’infarto.
- Angina vasospastica (di Prinzmetal) — condizione di vasospasmo reale, sempre su base aterosclerotica.
La distinzione tipica/instabile è sfumata e si gioca sulla presenza di un fattore scatenante: la tipica compare solo sotto sforzo, l’instabile anche a riposo. Un paziente con angina a riposo deve chiamare immediatamente il 118.
Categorie di farmaci antianginosi
Tre categorie, con due logiche d’azione opposte:
- Nitro-vasodilatatori (nitrati organici) e Bloccanti dei Canali del Calcio → migliorano la perfusione tramite vasodilatazione: più sangue ai territori ischemici e/o riduzione del lavoro cardiaco riportano l’equilibrio.
- Beta-bloccanti → non vasodilatano, ma riducono il lavoro del cuore: bloccano il recettore β1 cardiaco inducendo bradicardia e riduzione della forza di contrazione.
I meccanismi sono diversi e possono essere combinati (β-bloccante + calcio-antagonista, β-bloccante + nitrovasodilatatore) per agire su entrambi i fronti: miglioramento della perfusione e riduzione del lavoro cardiaco. La scelta parte sempre dalla base fisiopatologica: ridurre il lavoro cardiaco → β-bloccante; vasodilatare → calcio-bloccante o nitrato. Nei casi più gravi si associano tutte e tre le categorie; oltre, resta solo l’angioplastica coronarica.
Le molecole, forma di angina per forma di angina
La categoria dice il meccanismo; la molecola la sceglie il tipo di angina e ciò che c’è accanto (aritmia, ipertensione, scompenso). Le tre righe qui sotto sono le tre situazioni tipiche.
| Situazione | Molecola d’elezione | Perché proprio questa |
|---|---|---|
| Attacco acuto (angina classica in corso) | Nitroglicerina sublinguale | onset 1–3 min: è l’unico farmaco antianginoso che agisce nel tempo di un episodio. Dopo 1–2 dosi senza beneficio → 118 (sospetto pre-infartuale) |
| Prevenzione dell’attacco (terapia di fondo) | Isosorbide Mononitrato oppure Isosorbide Dinitrato | durata 8–24 h, coprono la giornata; il mononitrato non ha primo passaggio → risposta prevedibile. ⚠️ serve un intervallo libero da nitrato di 8–12 h per evitare la tolleranza |
| Angina vasospastica (Prinzmetal) | Nicardipina, oppure diltiazem | qui il problema è lo spasmo, non il carico di lavoro: serve un vasodilatatore coronarico. La nicardipina è la diidropiridina più coronarodilatante; il diltiazem agisce sui canali L del distretto coronarico in spasmo |
| Angina + aritmia | verapamil | è la copresenza di aritmia a giustificarlo: se c’è solo ischemia è troppo cardiosoppressivo |
| Angina + ipertensione (terapia cronica) | Amlodipina | emivita 30–50 h → 1/die, onset lento che evita i picchi pressori: il calcio-antagonista da mantenimento |
Sul versante β-bloccante, che riduce il lavoro cardiaco anziché vasodilatare, si preferiscono i β1-selettivi — Bisoprololo, Metoprololo, Atenololo — perché nell’ischemico si vuole la bradicardia senza il broncospasmo da blocco β2. Nel paziente che ha anche scompenso la scelta cade sul Carvedilolo (α/β misto). Sono anche il correttivo della tachicardia riflessa indotta da nitrati e diidropiridine: associati, ne recuperano l’effetto senza pagarne il rimbalzo cronotropo.
🔗 Collegamenti
- Nitro-vasodilatatori — 💊 trattamento (migliorano la perfusione)
- Bloccanti dei Canali del Calcio — 💊 trattamento (migliorano la perfusione)
- Beta-bloccanti — 💊 trattamento (riducono il lavoro cardiaco)
- Verapamil e Diltiazem (Calcio-antagonisti Cardioselettivi) — 💊 antianginosi cardioselettivi