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Clindamicina

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Clindamicina

Scheda-farmaco — singola molecola citata dentro il cluster degli antibiotici. Il meccanismo di classe (bersaglio 50S) sta in Macrolidi e Meccanismi d'Azione degli Antibiotici: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-14.

Classe: lincosamide (derivato clorurato della lincomicina) · ATC: J01FF01 · AWaRe: Access · Nomi commerciali (IT): Dalacin C, Clindamicina generica · PubChem CID 446598

Perché questa molecola

È il farmaco che il corso cita come causa paradigmatica della colite pseudomembranosa da Clostridioides difficile — l’infezione che si tratta con la Vancomicina per via orale. Nessun antibiotico d’uso comune ha un rapporto altrettanto stretto con quella complicanza: la clindamicina abbatte la flora anaerobia del colon e libera la nicchia per C. difficile. Al di là di questo, ha due punti di forza che la tengono in terapia: una penetrazione ossea eccellente (osteomieliti, infezioni protesiche) e una copertura degli anaerobi che le fa da nicchia nelle infezioni miste sopra-diaframmatiche e odontogene. È inoltre l’alternativa classica nei pazienti allergici ai β-lattamici per le infezioni da Gram+.

Struttura

Struttura 2D della clindamicina (PubChem CID 446598). Formula C₁₈H₃₃ClN₂O₅S, PM 425,0 g/mol.

Farmacodinamica

Catena d’azione: clindamicina → si lega al dominio V del 23S rRNA della subunità ribosomiale 50S → blocca la reazione di transpeptidazione e la traslocazione → arresto dell’allungamento della catena peptidica → batteriostatica (battericida su alcuni ceppi ad alte concentrazioni).

flowchart TD
  A["clindamicina"] --> B["subunità 50S — dominio V del 23S rRNA"]
  B --> C["blocco della transpeptidazione/traslocazione"]
  C --> D["arresto della sintesi proteica → batteriostasi"]
  D --> E["cocchi Gram+ — stafilococchi, streptococchi"]
  D --> F["anaerobi — Bacteroides, Peptostreptococcus, Fusobacterium"]
  D --> G["↓ produzione di tossine ed esotossine (uso nella fascite necrotizzante)"]
  B -.->|stesso sito| H["macrolidi → resistenza crociata MLSb"]
  I["metilasi erm (23S)"] -->|modifica il bersaglio| B

Il sito di legame è lo stesso dei macrolidi: da qui la resistenza crociata di tipo MLS_b descritta in Macrolidi.

Farmacocinetica

  • Via: os ed ev (l’im è possibile ma dolorosa).
  • Assorbimento: ~90% per os, non ridotto dal cibo → biodisponibilità che consente la terapia sequenziale.
  • Distribuzione: ampia; concentrazioni elevate in osso, bile, saliva, tessuti molli e ascessi; si accumula nei fagociti. Non attraversa la barriera ematoencefalica → mai nelle meningiti.
  • Metabolismo: epatico, CYP3A4 → metaboliti attivi (N-demetil-clindamicina, clindamicina solfossido).
  • Eliminazione: prevalentemente biliare/fecale; solo ~10% urinaria → nessun aggiustamento nell’insufficienza renale, cautela invece nell’epatopatia grave.
  • Emivita: 2–3 h.

Posologia e monitoraggio

Os 600–1800 mg/die in 3–4 dosi; ev fino a 2,7 g/die in 2–4 dosi nelle infezioni gravi. Nelle osteomieliti e nelle infezioni protesiche i cicli sono lunghi (settimane–mesi) → sorvegliare transaminasi ed emocromo. Non serve il monitoraggio dei livelli plasmatici.

Tossicità

  • Diarrea (fino al 20%) e colite pseudomembranosa da C. difficile — l’effetto avverso che definisce il farmaco. Compare anche settimane dopo la sospensione; si tratta sospendendo la clindamicina e dando vancomicina per os o fidaxomicina.
  • Epatotossicità: rialzo delle transaminasi, in genere reversibile.
  • Reazioni cutanee: rash morbilliforme, raramente DRESS e Stevens-Johnson.
  • Blocco neuromuscolare: potenzia i curari, come gli aminoglicosidi.

Resistenza

Il meccanismo dominante è la metilasi codificata dai geni erm, che modifica l’adenina del 23S rRNA: dà il fenotipo MLS_b, cioè resistenza incrociata a macrolidi, lincosamidi e streptogramine B (lo stesso meccanismo descritto in Quinupristin-Dalfopristin (Synercid)). La resistenza può essere costitutiva o inducibile: quest’ultima non si vede all’antibiogramma standard e va cercata con il D-test (disco di eritromicina accanto a quello di clindamicina), perché in terapia si smaschera e fa fallire il trattamento. Meno rilevanti l’efflusso (msrA) e le nucleotidiltransferasi (lnu).

⚠️ Attenzione

  • Controindicazioni: ipersensibilità a clindamicina/lincomicina; colite pregressa da C. difficile.
  • Gruppi speciali: epatopatia grave → ridurre la dose; insufficienza renale → nessun aggiustamento; gravidanza → utilizzabile (categoria B), è anzi un’opzione nella vaginosi batterica.
  • Interazioni rilevanti: inibitori e induttori del CYP3A4 ne modificano i livelli; bloccanti neuromuscolari → effetto potenziato; eritromicina → antagonismo per competizione sullo stesso sito ribosomiale (associazione da evitare).
  • Nessun antidoto specifico.

Posto in terapia

Infezioni da Gram+ e anaerobi: osteomieliti e infezioni osteoarticolari, ascessi polmonari e polmoniti ab ingestis, infezioni odontogene e del cavo orale, infezioni di cute e tessuti molli, infezioni pelviche. Nella fascite necrotizzante e nella sindrome da shock tossico si associa alla penicillina proprio perché, bloccando la sintesi proteica, spegne la produzione delle esotossine. Categoria Access WHO (Classificazione WHO degli Antibiotici (Access-Watch-Reserved)), ma con un profilo di rischio ecologico alto per il C. difficile. In commercio in Italia.

🔗 Compare in

  • Vancomicina — è l’antibiotico durante il quale insorge la colite pseudomembranosa che la vancomicina orale tratta.
  • Macrolidi — stesso bersaglio 50S e resistenza crociata MLS_b.

Fonti: PubChem CID 446598 (struttura, formula, ATC J01FF01); EMA SmPC e DailyMed SPL per farmacocinetica, posologia e avvertenze; WHO AWaRe 2023 per la categoria. Consultate il 2026-08-14.

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