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Fasi Cliniche dell'Ipertensione Endocranica

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Fasi Cliniche dell’Ipertensione Endocranica

Le tre fasi

Schema in gran parte accademico dell’evoluzione dell’Ipertensione Endocranica:

  • Fase A: la noxa è già presente, ma i meccanismi di compenso rispondono bene: il sistema resta in equilibrio, l’ICP è nel range fisiologico, nessun sintomo.
  • Fase B: i compensi arrivano a saturazione e l’ICP comincia a salire (situazione borderline) con noxa persistente o ingravescente. Compaiono i primi sintomi: cefalea, nausea, vomito, disturbi visivi o cognitivi.
  • Fase C: i compensi non tollerano più la progressione → scompenso conclamato, sintomi evidenti. Va fatta la diagnosi.

Inizialmente l’andamento è a gradini, poi diventa uno scivolamento rapido.

Il passaggio A → B → C è in realtà un divenire continuo, ma dipende schematicamente da:

  • eziologia dell’evento perturbante;
  • caratteristiche del paziente, soprattutto l’età;
  • velocità dell’evoluzione clinica.

Cranio e cervello del bambino sono completamente diversi da quelli dell’adulto e dell’anziano. Una lesione a crescita lenta porta a rimodellamento del cranio nei bambini con idrocefalo (fontanelle aperte, ossificazione incompleta), condizione che nessun adulto sopporterebbe a cranio chiuso. Gli anziani tollerano tumori ed ematomi a lenta crescita.

Fase A

Asintomatica. Nel mondo occidentale viene trovata come reperto occasionale, per l’alto numero di TC e RM richieste, anche in condizioni paucisintomatiche al confine tra fase A e B.

  • Variazione di volume compensata.
  • Pressione stabile.
  • Stabilità dinamica.
  • Durata dipendente dalla causa.

Fase B

La variazione di volume è ancora compensata, ma il sistema è al limite e la pressione inizia a salire. È in questa fase che si decide se l’evoluzione è acuta o cronica:

  • Acuta: evoluzione rapida, evento clamoroso con sintomatologia eclatante, da cefalea, nausea e vomito fino al coma; problema di gestione importante.
  • Cronica: più facilmente confusa e sottovalutata; esordio insidioso, sintomatologia povera e aspecifica (all’inizio spesso un unico sintomo).

Sintomi

  • Cefalea: sintomo cardine, presente in > 90% dei casi. Nessuna caratteristica specifica: gravativa o costrittiva, focale o diffusa, da poche ore a tutto il giorno, con picco mattutino. Attenzione alle cefalee croniche che cambiano nel tempo: un paziente con cefalea primitiva (essenziale o genetica, di causa sconosciuta) può sviluppare una forma secondaria da ipertensione endocranica.
  • Vomito: tradizionalmente “a getto”, ma lo è solo in fase terminale: bisogna intervenire prima. Attenzione alle altre cause di cefalea + vomito (influenza, abuso alcolico, es. nel paziente giovane in PS).
  • Rallentamento ideomotorio e alterazione di vigilanza e coscienza: paziente distratto, svogliato, che fatica a concentrarsi, con comportamento cambiato. Spesso non riconosciuto dal paziente ma riferito dai familiari.

Evoluzione nel tempo

Caratteristica unica e incontrovertibile della fase B: la sintomatologia peggiora e diventa sempre più eclatante. La cefalea diventa più frequente e risponde meno ai farmaci, e si associano:

  • disturbi dell’andatura: vertigini, con scarsa componente rotatoria;
  • cadute a terra, abbassamento del tono dell’umore;
  • disturbi dell’oculomozione: deficit del Nervo Abducente (VI NC), con Diplopia e globo deviato verso l’interno;
  • alterazioni del fondo dell’occhio: papilla da stasi (Papilledema).

Senza un percorso correttivo i sintomi peggiorano inevitabilmente: vanno ricercati attivamente, superando la paura del paziente (che tende a sminuirli) e chiedendo ai familiari.

Il papilledema richiede tempo per svilupparsi: non compare mai nelle condizioni acute.

Acuto vs cronico: il fattore tempo

  • Ematoma extradurale iperacuto in un bambino di 18 mesi dopo una caduta: si sviluppa in pochi minuti/ore e richiede diagnosi e trattamento tempestivi per evitare la morte. È iperacuto perché in TC il sangue non è tutto bianco (iperdenso) ma ha componenti iso-ipodense. C’è già un’ernia cerebrale con parenchima tutto spostato da un lato. Il papilledema non ha il tempo di svilupparsi; il paziente arriva già in coma.
  • Meningioma della falce enorme, tumore benigno delle meningi a lenta crescita: pur essendo molto più voluminoso, sviluppatosi nell’arco di vent’anni, il paziente non è in coma ma arriva sveglio ed estremamente cefalalgico.

Fase C

I compensi sono esauriti e l’evoluzione è rapida, qualunque sia la causa o il tempo di sviluppo. Sintomi eclatanti:

  • cefalea sempre più intensa e insostenibile, fino a rendere il paziente quasi incapace di ragionare;
  • nausea e vomito sempre più frequenti;
  • alterazioni della coscienza, con comparsa di anisocoria e disturbi motori;
  • bradicardia e alterazioni del respiro, per schiacciamento dei centri di regolazione nel tronco encefalico;
  • alterazione della vigilanza fino al coma e all’exitus.

L’ipertensione endocranica uccide per schiacciamento del parenchima con formazione di Ernie Cerebrali, che comprimono i distretti vascolare e liquorale: disturbi di circolazione (prima venosa, poi arteriosa) → danno ischemico-infartuale.

⚠️ Indicazioni del docente

  • Il vomito “a getto” è tardivo: non aspettarlo.
  • Attenzione alle cefalee croniche che cambiano caratteristiche.

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