Neurobiologia dei DCA

La neurobiologia dettaglia il principio per cui il controllo è un elastico che, se tirato, a un certo punto deve tornare in posizione (vedi Controllo e Discontrollo nei DCA).

Omeostasi energetica

• Leptina
  • ormone anoressizzante;
  • secreta dal tessuto adiposo in proporzione alla sua quantità (tanto tessuto adiposo, tanta leptina);
  • passa la barriera emato-encefalica in proporzione ai livelli plasmatici;
  • regola sul lungo termine l’omeostasi energetica (semplificando: “sei grasso, non mangiare”).
• Colecistochinina (CCK), GLP-1
  • regolano nel breve termine l’omeostasi energetica;
  • secreti dal tratto gastrointestinale in risposta all’assunzione di cibo: segnale di sazietà (“hai già mangiato abbastanza, non mangiare più”);
  • aumentano la sensibilità alla leptina.
• Grelina
  • secreta dallo stomaco durante il digiuno;
  • ormone oressizzante: fa venire i crampi allo stomaco quando il digiuno si prolunga.

Meccanismi di reward

Il cibo ha un significato emotivo perché questi ormoni agiscono anche sulle aree del piacere, in particolare sulla via dopaminergica che parte dal mesencefalo, va allo striato ventrale e poi alla corteccia prefrontale ventromediale. È praticamente parallela alla via coinvolta nel Parkinson (mesencefalo, substantia nigra, striato dorsale, corteccia prefrontale dorsolaterale). Gli ormoni modulano il segnale dopaminergico associato al piacere:

• leptina e insulina diminuiscono il reward percepito dal consumo di cibo;
• la grelina lo aumenta.

Esiste quindi un’intersezione tra i sistemi di controllo dell’omeostasi energetica e del reward, che dà al cibo il suo significato emotivo. Il centro principale che gestisce questa intersezione è l’ipotalamo laterale.

Imaging

• La risonanza magnetica strutturale studia i volumi delle strutture corticali e sottocorticali.
• La risonanza magnetica funzionale studia l’attivazione di aree corticali e sottocorticali durante l’esecuzione di un compito.

In generale gli studi di RM nei DCA non danno risultati chiari, per tre ragioni:

• lo schema psicologico dei DCA è un funzionamento fisiologico diventato troppo estremo, che non deve per forza produrre una diversa attivazione cerebrale;
• i fenotipi nella stessa categoria sono tutti diversi, a partire dal BMI (una ragazza anoressica con BMI 18 ha probabilmente un funzionamento cerebrale diverso da una con BMI 8,5);
• vanno considerati i farmaci assunti dalle pazienti.

Si può fare solo un discorso molto generale sul coinvolgimento dell’insula e dei circuiti striato-prefrontali.

Insula

Le sue funzioni note (senza che si sappia quale attinenza abbiano con i DCA):

• corteccia gustativa primaria;
• corteccia enterocettiva primaria;
• rappresentazione astratta del sé, anche come grasso o magro;
• consapevolezza enterocettiva.

Circuiti striato-prefrontali

Regolano il comportamento volontario. Entrambi utilizzano la dopamina.

	Circuito striato dorsale	Circuito striato ventrale
Regolazione	top-down, response inhibition	bottom-up, response selection
Proiezione	corteccia prefrontale dorsolaterale	corteccia orbitofrontale
Punto di partenza	credenze e sistemi di valore	dato sensoriale
Ruolo	risposta a stimoli salienti, pianificazione strategica; alterato nel Parkinson	via mesolimbica (nucleus accumbens, VTA, corteccia orbitofrontale e ventromediale): identificazione di stimoli salienti, brevi circuiti di reward; sistema “acceleratore” del comportamento appetitivo

I due sistemi sono funzionalmente segregati. Esempio: davanti a una fetta di torta lo striato ventrale dice “mangiala, è buona”; lo striato dorsale suggerisce che si sta facendo lezione e forse è meglio non mangiarla.

Il sistema striato-prefrontale integra le informazioni sensoriali dall’ambiente esterno e interno (fame, sazietà, desiderio, piacere, paura) con le memorie passate e gli obiettivi futuri, per selezionare una risposta comportamentale e inibire contemporaneamente tutte le altre, garantendo la performance più adattativa nel contesto specifico. Nel soggetto con disturbi alimentari questa funzione non è particolarmente sviluppata.

È possibile che vi sia un eccessivo funzionamento dello striato dorsale, che determina troppo controllo, con il reward poco considerato. L’alterazione biologica di queste strutture determinerebbe i sintomi osservati clinicamente.

Modelli interpretativi

1. Eccessivo controllo top-down: parte dalle aree soprattutto frontali o sottocorticali e va verso le parti periferiche; troppo striato dorsale. Secondo alcuni è il modello dell’anoressia (iperfunzionamento della corteccia prefrontale dorsolaterale).
2. Insufficiente controllo top-down: abitudini che si strutturano grazie a forti rinforzi positivi e diventano difficili da controllare; la risposta adattiva top-down viene persa. Secondo alcuni è il modello della bulimia.

Finora questo filone di ricerca non ha condotto a nulla.

🔗 Collegamenti

• Controllo e Discontrollo nei DCA — 🔗 correlato biologico dell’elastico del controllo
• Eziopatogenesi dei DCA — 📋 fa parte di
• Abbuffata — 🔗 reward e omeostasi
• Anoressia Nervosa — 🔗 eccesso di controllo top-down
• Bulimia Nervosa — 🔗 insufficiente controllo top-down
• Ipotesi Dopaminergica e Serotoninergica della Schizofrenia — 🔗 vie dopaminergiche