Gastrite (Generalità e Quadri Elementari)

Definizione

Processo patologico definito dalla presenza di cellule infiammatorie nella mucosa gastrica (conditio sine qua non) insieme a un insieme di lesioni istologiche. In condizioni normali la mucosa ha pochissime cellule infiammatorie (linfociti e plasmacellule scarsi, in equilibrio dinamico con produzione di IgA; l’acido sterilizza l’ambiente).

Quadri microscopici elementari

  • Infiltrato infiammatorio (superiore al normale): può essere inattivo/quiescente (linfociti e plasmacellule interstiziali), follicolare/attivo (aggregati linfocitari con centri germinativi, soprattutto medio-basali), con granulociti interstiziali o intraghiandolari.
  • Fibrosi della lamina propria con atrofia della mucosa: l’infiammazione cronica sostituisce le ghiandole con tessuto fibroso (cicatrice).
  • Iperplasia ghiandolare/foveolare: a livello delle foveole (aspetto “ad elastico allentato” o seghettato), tipica delle gastriti atrofiche fundiche. La gastrina, non potendo stimolare le cellule parietali atrofiche, esercita un effetto trofico iperplasiogeno sulle progenitrici del colletto → iperplasia foveolare superficiale + atrofia delle cellule specifiche profonde.
  • Aumento delle cellule neuroendocrine: causa a livello antrale o effetto a livello fundico (la gastrina tenta di stimolare le ECL → aumentano le cellule NE fundiche).
  • Metaplasia: meccanismo rigenerativo compensatorio dopo l’atrofia ghiandolare.
  • Neoplasia non invasiva (NiN) = displasia (vedi sotto).

Neoplasia non invasiva (NiN) / displasia

Lesione neoplastica preinvasiva (vedi Lesioni Preinvasive (Displasia e Neoplasia Intraepiteliale)), distinta in basso (LG) e alto grado (HG). In una ghiandola normale la proliferazione è confinata al colletto; nella displasia si alterano:

  • proliferazione → mitosi in qualunque parte della ghiandola (superficie e profondità, non solo colletto);
  • differenziazione → atipie cellulari (forma, volume, polarizzazione).

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