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Malattia Ulcerativa Peptica (PUD)

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Malattia Ulcerativa Peptica (PUD)

Ulcerazione cronica della mucosa del duodeno o dello stomaco, generalmente associata a gastrite cronica iperclorica indotta da H. pylori. Presente nell’85–100% delle ulcere duodenali e nel 65% di quelle gastriche; possibile anche in esofago.

Ulcera dell’antro gastrico da digestione acido-peptica. Fonte: Wikimedia Commons (డా. గన్నవరపు నరసింహమూర్తి, CC0).

Epidemiologia

Patologia molto comune (rischio lifelong in USA ~10% M, 4% F). La PUD da H. pylori è in diminuzione nei Paesi sviluppati, mentre è in aumento negli over 60 la PUD duodenale da FANS, soprattutto quando l’aspirina a basse dosi (cardioprotettiva) si combina con altri FANS.

Patogenesi

La PUD è una complicanza della gastrite cronica, dovuta a uno squilibrio tra meccanismi di difesa della mucosa e agenti lesivi. Poiché solo alcuni soggetti con gastrite cronica la sviluppano, contano anche fattori dell’ospite e ceppo batterico. I due principali responsabili sono l’infezione da H. pylori e l’uso di FANS.

L’iperacidità gastrica da H. pylori deriva da iperplasia delle cellule parietali e risposte secretorie eccessive o difettosa inibizione. Sedi e meccanismi:

  • PUD antrale: da [[Gastrite da Helicobacter pylori|gastrite antrale da H. pylori]]; ↑ secrezione acida e ↓ secrezione duodenale di bicarbonato.
  • PUD di corpo/fondo: da atrofia mucosa (gastrite autoimmune o da H. pylori); minore secrezione acida, ma incapace di prevalere sui meccanismi di difesa.
  • PUD esofagea: da reflusso o secrezione acida di mucosa gastrica ectopica.
  • Altre: acido da mucosa gastrica ectopica nel duodeno o nel diverticolo di Meckel ileale; sindrome di Zollinger-Ellison (produzione incontrollata di gastrina).

Fattori di rischio: H. pylori (70% delle PUD), FANS (potenziati dai corticosteroidi: irritazione diretta e soppressione delle prostaglandine protettive), fumo (sinergia con H. pylori), malattie cardiovascolari e BPCO (ridotto apporto ematico mucoso), cirrosi alcolica (soprattutto duodenale), stress psicologico, iperplasia delle cellule endocrine, sindrome di Zollinger-Ellison, infezioni virali (CMV, HSV).

Morfologia

Sedi tipiche:

  • Duodeno (4 volte più comune): parete anteriore, a pochi cm dalla valvola pilorica.
  • Stomaco: piccola curvatura, all’interfaccia corpo-antro.

Nell’80% dei casi sono solitarie. La distinzione dimensionale con le erosioni: erosioni <0,3 cm, ulcere >0,6 cm. Sono soluzioni di continuo nette, rotonde/ovalari, con margine mucoso in linea con la mucosa circostante (i margini rilevati sono invece tipici dei tumori). La profondità è variabile (dalla limitazione alla muscolare fino ad aderenze con pancreas, fegato, omento); la perforazione in peritoneo è un’emergenza chirurgica (aria libera sottodiaframmatica alla Rx in ortostatismo).

Il fondo è tessuto di granulazione con leucociti mononucleati e cicatrice fibrosa; i vasi hanno pareti ispessite, talora trombizzate — il sanguinamento può essere fatale. La cicatrizzazione può corrugare la mucosa a pliche radiali. L’aspetto macroscopico è diagnostico, ma dimensioni e sede non distinguono benigno da maligno; la trasformazione maligna è rara (probabile carcinoma ulcerato dall’inizio). In DD con gastrite acuta erosiva e ulcera da stress, che presentano mucosa circostante normale.

Caratteristiche cliniche

Lesioni croniche ricorrenti, con morbilità > mortalità. Sintomi: bruciore epigastrico o dolore cupo viscerale (1–3 ore dopo i pasti, peggiora di notte, alleviato da alcali o cibo), nausea, vomito, gonfiore, eruttazioni, calo ponderale. Complicanze: anemia sideropenica, emorragia, perforazione (dolore riferito al dorso, in DD con origine cardiaca).

Terapia

  • Eradicazione di H. pylori (ricorrenza <20%);
  • IPP per neutralizzare l’acido;
  • sospensione degli agenti lesivi (FANS, COX-2 inibitori);
  • chirurgia per sanguinamento o perforazione.

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