Glomerulonefrite Cronica

È un pool di malattie glomerulari all’ultimo stadio, secondarie a quadri differenti di glomerulonefriti specifiche: glomerulonefrite post-streptococcica (raramente, tranne che negli adulti), GNRP, nefropatia membranosa, GNMP, nefropatia a IgA e FSGS. Può verificarsi anche in assenza di qualunque antecedente riferibile a glomerulonefrite acuta.

Ecografia di nefropatia cronica da glomerulonefrite: aumento dell’ecogenicità e riduzione dello spessore corticale. Fonte: Wikimedia Commons (Kristoffer Lindskov Hansen, Michael Bachmann Nielsen and Car, CC BY 4.0).

Morfologia

I reni sono simmetricamente ridotti, con superficie granulare e corticale assottigliata. È possibile osservare i segni della malattia primitiva oppure direttamente l’obliterazione dei glomeruli, trasformati in massa eosinofila acellulare. Sono presenti notevole sclerosi arteriosa e arteriolare, che si accompagna a ipertensione, e può esserci marcata atrofia tubulare con fibrosi interstiziale irregolare e infiltrazione linfocitaria.

Nei pazienti in dialisi si possono osservare ispessimento intimale delle arterie (accumulo di cellule muscolari lisce e stroma lasso), calcificazioni focali nei tubuli residui, depositi di ossalato di calcio, malattia cistica acquisita e un’aumentata incidenza di adenomi e carcinomi renali.

Evoluzione clinica

Nella maggior parte dei pazienti la glomerulonefrite cronica si sviluppa in modo insidioso e progredisce lentamente verso l’insufficienza renale o la morte per uremia nel corso di anni o decenni.

I pazienti presentano spesso disturbi aspecifici: perdita dell’appetito, anemia, vomito, astenia. In alcuni il sospetto nasce dal riscontro casuale di proteinuria, ipertensione o aumento dell’azotemia a un esame di routine; in altri la malattia viene accertata durante l’iter diagnostico per l’edema periferico. La maggior parte dei pazienti è ipertesa e talvolta le manifestazioni cliniche dominanti sono legate alla malattia cerebrale o cardiovascolare.

La malattia è sempre progressiva, benché la velocità di evoluzione sia ampiamente variabile. Nei pazienti nefrosici, man mano che i glomeruli vengono obliterati e il GFR diminuisce, diminuisce anche la proteinuria. In assenza di dialisi o trapianto la prognosi è infausta.

Nei pazienti che muoiono per complicanze uremiche si osservano alterazioni extra-renali: pericardite uremica, gastroenterite uremica, iperparatiroidismo secondario, ipertrofia ventricolare sinistra.

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