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TBC Primaria

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TBC Primaria

Rappresenta il 90% dei casi. È il primo contatto con il bacillo tubercolare (forma esogena, raramente endogena), tipica di bambini e giovani non sensibilizzati ma immunocompetenti (può comparire in adulti/anziani che hanno perso la memoria immunologica o mai venuti in contatto). Tipicamente autolimitante, oligosintomatica o asintomatica, a guarigione subclinica. Nei soggetti immunocompromessi (AIDS) e nei bambini 0-5 anni può essere progressiva.

Complesso primario di Ranke

La prima localizzazione del bacillo nel polmone forma il complesso primario di Ranke:

focolaio periferico di Kuss-Ghon + linfadenopatia satellite (omolaterale) + linfangite specifica interposta.

Rispetta la legge di Parrott (sempre coinvolgimento dei linfonodi, vedi Vie di Diffusione della TBC). Il focolaio è unico, nelle aree meglio aerate (campi polmonari medi), piccolo (1-2 cm), inizialmente con flogosi essudativa aspecifica, poi caseosa, infine la risposta immunitaria determina infiammazione granulomatosa e restitutio ad integrum. La linfangite è visibile come strie alla lastra.

Evoluzione

  • Restitutio ad integrum (>90% dei casi), formazione di una cicatrice o incapsulamento fibroso della necrosi caseosa (tubercoloma primario, raro);
  • Calcificazione (soprattutto linfonodi);
  • Colliquazione (rara) con formazione di tisi o caverne primarie.

Complessi primari atipici

  • Complessi primari multipli (sempre con adenopatia — legge di Parrot);
  • Broncopolmonite caseosa massiva primaria (via broncogena: i linfonodi erodono la parete bronchiale e il materiale si propaga a valle);
  • Pleurite tubercolare da germe (apertura del complesso di Kuss-Ghon verso la pleura);
  • Adenopatia tracheobronchiale (linfonodi enormi → sindrome mediastinica, perforazione bronchiale/esofagea, disseminazione lungo il dotto toracico).

Alcuni complessi atipici hanno disseminazione ematogena:

  • Focolaio di Simon (apici polmonari, piccolo e calcifico);
  • Noduli di Aschoff-Puhl (apici, maggiori dimensioni, flogosi caseosa predominante);
  • Tubercolosi miliare generalizzata (usualmente fatale, lesioni essudativo-caseose che evolvono in fibrosi);
  • Disseminazioni extra-polmonari (es. meningea, quadro gravissimo).

Tutto dipende dal rapporto patogeno/sistema immunitario: se prevale l’immunità il soggetto si infetta ma non si ammala; se prevale la malattia → TBC I; se subentra un immunodeficit → forme evolutive di TBC I; in equilibrio restano lesioni silenti che possono riattivarsi anche dopo decenni (TBC II).

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