Acido Tranexamico

Scheda-farmaco — singola molecola citata in Agenti Trombolitici e Fibrinolitici come antifibrinolitico. Il meccanismo di classe sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-13.

Classe: antifibrinolitico, analogo sintetico della lisina · ATC: B02AA02 · Nomi commerciali (IT): Ugurol, Tranex · PubChem CID 5526

Perché questa molecola

È l’unico farmaco del cluster che va nella direzione opposta a tutti gli altri: non impedisce il coagulo, lo protegge. Dove alteplase e streptochinasi attivano il plasminogeno, l’acido tranexamico gli impedisce di legarsi alla fibrina — è letteralmente l’antidoto dei trombolitici.

Il suo delta è la portata dell’evidenza: pochi farmaci in medicina hanno alle spalle trial di dimensioni comparabili. CRASH-2 (20 211 pazienti traumatizzati) e WOMAN (20 060 donne con emorragia post-partum) hanno dimostrato una riduzione della mortalità, con un vincolo temporale rigido: funziona solo se somministrato entro 3 ore, e oltre quella soglia può fare danno.

Struttura

Struttura 2D dell’acido tranexamico (PubChem CID 5526). Formula C₈H₁₅NO₂, PM 157,2 g/mol. È l’isomero trans-4-(amminometil)cicloesancarbossilico: un analogo rigido della lisina, con la stessa distanza fra gruppo amminico e carbossilico ma su uno scheletro cicloesanico che ne blocca la conformazione. È proprio questa rigidità a renderlo ~10 volte più potente dell’acido ε-aminocaproico.

Farmacodinamica

Blocco competitivo dei siti di legame per la lisina (LBS) presenti sui domini kringle del plasminogeno e della plasmina.

Il plasminogeno riconosce la fibrina agganciandosi ai suoi residui di lisina. L’acido tranexamico, mimandoli, satura quei siti: il plasminogeno non può più ancorarsi al coagulo, e senza ancoraggio non viene attivato in modo efficiente né può degradare la fibrina.

flowchart TD
  A["Plasminogeno — domini kringle con siti per la lisina"] -->|"si aggancia ai residui di lisina della fibrina"| B["plasminogeno adeso al coagulo"]
  B -->|"attivato dal t-PA"| C["PLASMINA → lisi della fibrina"]
  D["ACIDO TRANEXAMICO (analogo della lisina)"] -->|"satura i siti di legame per la lisina"| A
  D --> E["✘ ancoraggio alla fibrina"]
  E --> F["coagulo protetto dalla fibrinolisi"]
  D -. "a concentrazioni elevate" .-> G["inibizione diretta della plasmina già formata"]

Non è un procoagulante: non aumenta la produzione di trombina né di fibrina, non attiva le piastrine. Stabilizza un coagulo che si è già formato. È una distinzione importante — spiega perché il rischio trombotico osservato nei grandi trial sia risultato molto minore del temuto.

Farmacocinetica

• Orale, endovenosa e topica. Biodisponibilità orale ~34 %, indipendente dal cibo.
• Legame proteico basso (~3 %); distribuzione ampia, attraversa la placenta e passa nel liquido sinoviale, nel latte e — in piccola quota — nel liquor.
• Eliminazione renale > 95 % in forma immodificata, praticamente senza metabolismo. Nessun coinvolgimento dei citocromi → nessuna interazione metabolica.
• Emivita ~2–3 ore, molto allungata nell’insufficienza renale.

Posologia e monitoraggio

• Trauma maggiore con emorragia (CRASH-2): 1 g e.v. in 10 minuti entro 3 ore dal trauma, poi 1 g in infusione nelle 8 ore successive.
• Emorragia post-partum (WOMAN): 1 g e.v., ripetibile dopo 30 minuti.
• Menorragia: 1–1,5 g × 3–4/die per os nei giorni di flusso.
• Chirurgia cardiaca, ortopedica maggiore: schemi e.v. o topici (irrigazione della ferita, uso intra-articolare).
• Emofilia, estrazioni dentarie: sciacqui con soluzione al 5 % o somministrazione sistemica.
• ⚠️ Dose ridotta nell’insufficienza renale, in proporzione alla creatininemia.
• Nessun monitoraggio di laboratorio di routine.

Tossicità

Profilo sorprendentemente pulito per un farmaco usato in emergenza:

• Nausea, vomito, diarrea — i più frequenti, dose-dipendenti.
• Ipotensione da iniezione endovenosa rapida (non superare 100 mg/min).
• Convulsioni dose-dipendenti, soprattutto ad alte dosi in cardiochirurgia e nell’insufficienza renale: l’acido tranexamico è un antagonista dei recettori GABA-A e glicinergici nel SNC. È l’effetto avverso più caratteristico e meno intuitivo della molecola.
• Disturbi visivi e alterata percezione dei colori (raro) — motivo per cui va sospeso se compaiono.
• Eventi trombotici: temuti in teoria, ma non significativamente aumentati in CRASH-2 e WOMAN.

⚠️ Attenzione

• ⚠️ Finestra delle 3 ore. In CRASH-2 il beneficio sulla mortalità era massimo entro la prima ora e si annullava, con segnale di danno, oltre le 3 ore. Un coagulo che si sta già stabilizzando non ha bisogno di protezione; bloccarne la lisi tardi favorisce la trombosi. La tempestività è l’indicazione.
• Controindicazioni: trombosi arteriosa o venosa in atto, coagulazione intravascolare disseminata attiva, emorragia subaracnoidea (rischio di ischemia cerebrale da vasospasmo — controverso), ematuria di origine renale alta (rischio di ostruzione ureterale da coaguli non lisabili), convulsioni in anamnesi, deficit acquisito della visione dei colori.
• Gruppi speciali: sicuro in gravidanza e nel post-partum; nell’insufficienza renale dose ridotta.
• Interazioni: aumenta il rischio trombotico con i contraccettivi estro-progestinici; antagonizza l’effetto dei trombolitici (che è, appunto, il suo scopo quando serve). Nessuna interazione citocromiale.
• Alternativa: acido ε-aminocaproico, stesso meccanismo ma ~10 volte meno potente.

Posto in terapia

• Trauma maggiore con emorragia in atto o a rischio, entro 3 ore.
• Emorragia post-partum — indicazione raccomandata dall’OMS.
• Chirurgia cardiaca, ortopedica maggiore, epatica: riduce il fabbisogno trasfusionale.
• Menorragia e sanguinamenti mucosi nei disturbi dell’emostasi (emofilia, malattia di von Willebrand, piastrinopatie).
• Reversione dell’iperfibrinolisi da trombolitici — l’antidoto di alteplase, tenecteplase e streptochinasi.

🔗 Compare in

• Agenti Trombolitici e Fibrinolitici — è l’antifibrinolitico, l’effetto opposto della classe.
• Alteplase · Streptochinasi — ne reverte l’effetto in caso di emorragia.

Fonti: PubChem CID 5526 (struttura, formula, PM); EMA SmPC Ugurol e DailyMed SPL (posologia, controindicazioni, velocità di infusione, aggiustamento renale); StatPearls “Tranexamic Acid” (meccanismo sui siti di legame per la lisina, convulsioni GABA-mediate, farmacocinetica); trial CRASH-2 (Lancet 2010) e WOMAN (Lancet 2017). Consultate il 2026-08-13.