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Apixaban

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Apixaban

Scheda-farmaco — singola molecola citata in Anticoagulanti Orali Diretti (DOAC). Il meccanismo di classe sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-13.

Classe: anticoagulante orale diretto, inibitore diretto del fattore Xa · ATC: B01AF02 · Nome commerciale (IT): Eliquis · PubChem CID 10182969

Perché questa molecola

È il DOAC con la minore eliminazione renale della classe (~27 %) e l’unico che nello studio registrativo (ARISTOTLE) ha battuto il warfarin su tutti e tre gli esiti insieme: meno ictus, meno sanguinamenti maggiori, minore mortalità. Da queste due caratteristiche discende il suo ruolo pratico: è il DOAC del paziente fragile — anziano, nefropatico, a rischio emorragico — dove gli altri anti-Xa diventano difficili da dosare. Ha inoltre il minor rischio di sanguinamento gastrointestinale dell’intera classe.

Struttura

Struttura 2D dell’apixaban (PubChem CID 10182969). Formula C₂₅H₂₅N₅O₄, PM 459,5 g/mol. Nucleo pirazolo-piridinonico bicicilico: a differenza del rivaroxaban non deriva dagli ossazolidinoni ma da un programma di ottimizzazione indipendente, e la sua tasca S1 è occupata da un anello metossifenilico neutro — senza il cloro-tiofene, e senza il gruppo basico degli inibitori di prima generazione.

Farmacodinamica

Inibitore diretto, competitivo e reversibile del fattore Xa, libero o inserito nel complesso protrombinasi, indipendentemente dall’antitrombina III. Non ha effetto diretto sull’aggregazione piastrinica, ma la inibisce indirettamente riducendo la trombina disponibile ad attivare il recettore PAR-1.

flowchart TD
  A["APIXABAN (per OS, ×2/die)"] --> B["fattore Xa: libero · nel complesso protrombinasi · legato al coagulo"]
  B --> C["↓ conversione protrombina → trombina"]
  C --> D["↓ fibrina"]
  C --> E["↓ attivazione piastrinica via PAR-1 (indiretta)"]
  A -. "eliminazione" .-> F["~27 % renale · ~75 % feci/bile"]
  F --> G["usabile fino a ClCr 15 e in dialisi (USA)"]

Farmacocinetica

  • Biodisponibilità ~50 %, indipendente dal cibo (si prende con o senza pasti — a differenza del rivaroxaban).
  • Eliminazione renale solo ~27 %: il resto per via biliare/fecale e metabolica. È il dato che ne definisce il posto in terapia.
  • Metabolismo: prevalentemente CYP3A4/5, con contributo minore di altri CYP; substrato di glicoproteina P e BCRP. Come il rivaroxaban, sta “a metà”: serve agire su entrambe le vie per un’interazione clinicamente rilevante.
  • Emivita ~12 h → due somministrazioni al giorno. Legame proteico ~87 %; non dializzabile.

Posologia e monitoraggio

  • Fibrillazione atriale non valvolare: 5 mg × 2/die. Riduzione a 2,5 mg × 2/die se il paziente soddisfa almeno 2 dei 3 criteri: età ≥ 80 anni, peso ≤ 60 kg, creatininemia ≥ 1,5 mg/dL. È la regola posologica più memorizzabile — e più chiesta — di tutta la classe.
  • TVP/EP: 10 mg × 2/die per 7 giorni, poi 5 mg × 2/die; profilassi secondaria prolungata a 2,5 mg × 2/die. Schema single-drug, senza eparina iniziale.
  • Profilassi in chirurgia ortopedica: 2,5 mg × 2/die.
  • Nessun monitoraggio di routine; in urgenza, attività anti-Xa calibrata per apixaban (il PT/INR è poco sensibile e può risultare normale a livelli terapeutici).

Tossicità

  • Sanguinamento — ma con il profilo migliore della classe: meno emorragie maggiori del warfarin, meno sanguinamenti gastrointestinali di rivaroxaban, edoxaban e dabigatran.
  • Anemia, ematomi, epistassi, ematuria; nausea.
  • Rialzo delle transaminasi raro.

⚠️ Attenzione

  • Controindicazioni: sanguinamento attivo, epatopatia con coagulopatia, gravidanza e allattamento, sindrome da anticorpi antifosfolipidi ad alto rischio, protesi valvolari meccaniche. La ClCr < 15 mL/min e la dialisi sono controindicate in Europa ma ammesse in scheda tecnica negli Stati Uniti — differenza regolatoria da conoscere.
  • Gruppi speciali: è il DOAC di scelta nell’anziano fragile e nel nefropatico; nell’obesità grave (> 120 kg) i dati sono meno solidi.
  • Interazioni: controindicati i doppi inibitori forti CYP3A4 + P-gp (ketoconazolo, itraconazolo, ritonavir); i doppi induttori forti (rifampicina, carbamazepina, fenitoina, erba di S. Giovanni) ne riducono l’esposizione e vanno evitati. Inibitori di una sola via → dose invariata.
  • Antidoto: andexanet alfa; in alternativa PCC a 4 fattori.

Posto in terapia

Prevenzione dell’ictus nella fibrillazione atriale non valvolare — dove è oggi il DOAC più prescritto — trattamento e profilassi del tromboembolismo venoso, e profilassi in chirurgia ortopedica maggiore. La scelta cade su di lui ogni volta che il paziente è anziano, di basso peso, nefropatico o con storia di sanguinamento gastrointestinale: è il compromesso migliore fra efficacia antitrombotica e sicurezza emorragica.

🔗 Compare in

Fonti: PubChem CID 10182969 (struttura, formula, PM); EMA SmPC Eliquis e DailyMed SPL (criteri di riduzione della dose, controindicazioni, interazioni); StatPearls “Apixaban” e trial ARISTOTLE (efficacia comparativa, eliminazione renale). Consultate il 2026-08-13.

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