Effetti del SNA sull’Apparato Respiratorio

La muscolatura liscia bronchiale è sotto un triplice controllo (analogo ai vasi ma con alcune differenze):

  1. Broncocostrizione — parasimpatico: mediata dai recettori muscarinici M3 (principalmente) e M1. Anche gli M2 possono contribuire alla broncocostrizione riducendo cAMP e quindi l’attivazione della PKA, ma la quota principale è a carico degli M3.
  2. Rilassamento tonico (stabile) — fibre NANC: garantito dalle Fibre NANC, che rilasciano NO. È il broncodilatatore di base, che controbilancia la broncocostrizione parasimpatica.
  3. Rilassamento di emergenza (rescue) — recettori β2: mediato dai β2 (→ cAMP), attivi solo in situazioni di emergenza. Nell’uomo l’ortosimpatico innerva il polmone ma non la muscolatura liscia bronchiale (a differenza di altre specie): a stimolare i β2 è l’adrenalina circolante (sistema di rescue under-exercise) o farmaci come il salbutamolo, che mima l’adrenalina. L’adrenalina ha maggiore affinità per i β2 che per β1/α1; la noradrenalina ha più affinità per gli α1 che per i β2.

Quindi sia nei vasi che nell’albero respiratorio l’NO/le NANC controbilanciano il meccanismo di costrizione: nei vasi è il simpatico a costringere, nel bronco è il parasimpatico, ma il dilatatore di fondo è sempre l’NO.

Ghiandole bronchiali

Sotto controllo dei recettori muscarinici, che fanno produrre muco: inibendo le acetilcolinesterasi si può arrivare all’occlusione dei bronchi.

Valutazione clinica

Il test alla metacolina (agonista muscarinico) e la misura dell’NO esalato sono strumenti per valutare la gravità dell’asma.

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