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Emtricitabina

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Emtricitabina

Scheda-farmaco — singola molecola della classe Terapia Antiretrovirale (HIV), dove

compare come metà della PrEP. Il meccanismo di terminazione di catena sta in Terminatori di Catena (Analoghi Nucleosidici): qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-14.

Classe: NRTI — inibitore nucleosidico della trascrittasi inversa (analogo fluorurato della citidina) · ATC: J05AF09 · Nomi commerciali (IT): Emtriva; in associazione Truvada, Descovy, Biktarvy · PubChem CID 60877

Perché questa molecola

È l’NRTI meglio tollerato della classe, ed è per questo che compare in quasi tutte le associazioni fisse moderne e nella PrEP accanto al Tenofovir: praticamente nessuna tossicità propria, nessun metabolismo epatico, una somministrazione al giorno.

Due cose la distinguono dalla sorella quasi identica, la lamivudina (3TC), con cui condivide meccanismo e profilo di resistenza al punto che le due non si associano mai fra loro: l’emtricitabina ha un atomo di fluoro in più, una potenza leggermente superiore e un’emivita intracellulare più lunga.

Il suo tratto clinicamente rilevante è invece condiviso con il tenofovir: è attiva anche sul virus dell’epatite B, e quindi in un paziente co-infetto la sua sospensione può scatenare un flare epatitico grave. È l’avvertenza che va ricordata ogni volta che si sospende o si cambia un regime.

Struttura

Struttura 2D dell’emtricitabina (PubChem CID 60877). Formula C₈H₁₀FN₃O₃S, PM 247,25 g/mol.

È un analogo della citidina in cui il ribosio è sostituito da un anello ossatiolanico (contiene uno zolfo al posto del carbonio in 3′) e la base porta un fluoro in posizione 5. L’assenza del 3′-OH — sostituito dallo zolfo dell’anello — è ciò che interrompe la catena.

Farmacodinamica

Catena d’azione: emtricitabina → chinasi cellulari la portano a emtricitabina-trifosfato → incorporata dalla trascrittasi inversa al posto della dCTP → l’anello ossatiolanico non offre il 3′-OH → terminazione di catena.

flowchart TD
  A["emtricitabina (profarmaco)"] -->|chinasi cellulari| B["emtricitabina-trifosfato"]
  B -->|al posto della dCTP| C["trascrittasi inversa di HIV"]
  C --> D["nessun 3'-OH disponibile"]
  D --> E["TERMINAZIONE DI CATENA"]
  B --> F["attiva anche sulla DNA polimerasi di HBV"]
  F -.->|sospensione nel co-infetto| G["⚠️ FLARE di epatite B"]
  C -.->|mutazione M184V| H["resistenza rapida<br/>ma ridotta fitness virale<br/>e RISENSIBILIZZAZIONE al tenofovir"]

Farmacocinetica

  • Biodisponibilità: ~93%, elevata e indipendente dal cibo.
  • Profarmaco: sì → trifosfato attivo, per opera di chinasi cellulari.
  • Metabolismo: minimo, e nessun coinvolgimento dei CYP → praticamente priva di interazioni.
  • Legame proteico: < 4%.
  • Emivita: ~10 h nel plasma, ma il trifosfato intracellulare supera le 39 h → una somministrazione al giorno, con buona tolleranza alle dosi saltate.
  • Eliminazione: renale, in gran parte immodificata (filtrazione + secrezione tubulare attiva).

Posologia e monitoraggio

200 mg una volta al giorno, sempre in associazione (nella pratica, dentro una compressa combinata). Dose da distanziare in base alla clearance della creatinina. Nessun TDM.

🔬 Prima di iniziare: sierologia HBV (per il rischio di flare) e, se si tratta di PrEP, test HIV da ripetere ogni 3 mesi.

Tossicità

Molto scarsa — è il suo pregio:

  • Cefalea, nausea, diarrea, astenia, di solito lievi.
  • Iperpigmentazione palmo-plantare, caratteristica e benigna, più frequente nei soggetti di origine africana.
  • Acidosi lattica e steatosi epatica: effetto di classe degli NRTI, ma raro con questa molecola.

⚠️ Attenzione

  • Controindicazioni: ipersensibilità nota.
  • ⚠️ Riacutizzazione dell’epatite B alla sospensione: identica all’avvertenza del tenofovir. Nel co-infetto HBV la sospensione va sorvegliata clinicamente e con le transaminasi per diversi mesi.
  • ⚠️ Non associare a lamivudina: stesso bersaglio, stessa resistenza, nessun vantaggio, solo tossicità sommata.
  • ⚠️ PrEP: escludere un’infezione HIV già in atto, perché due soli farmaci in un paziente infetto selezionano rapidamente M184V.
  • Gruppi speciali: utilizzabile in gravidanza (fra le opzioni preferite); approvata in pediatria; aggiustare nell’insufficienza renale; nessun aggiustamento epatico.
  • Interazioni rilevanti: quasi nessuna, ed è uno dei motivi per cui è ovunque. Attenzione solo alla competizione per la secrezione tubulare con altri farmaci a eliminazione renale attiva.

Resistenza

M184V/I è la mutazione, e compare rapidamente in caso di monoterapia o di aderenza scadente: la barriera genetica è bassa. Ha però due conseguenze paradossalmente favorevoli, che spiegano perché il farmaco venga spesso mantenuto anche dopo averla selezionata:

  • riduce la fitness replicativa del virus;
  • risensibilizza il virus al Tenofovir e alla zidovudina, contrastando K65R e le TAM.

Dà resistenza crociata completa con la lamivudina.

Posto in terapia

Componente quasi universale del backbone nucleosidico di prima linea, nelle associazioni fisse con tenofovir (Truvada, Descovy) o dentro le monocompresse complete (Biktarvy). È inoltre la seconda metà della PrEP. In commercio in Italia.

🔗 Compare in

Fonti: PubChem CID 60877 (struttura, formula, ATC J05AF09); EMA SmPC Emtriva per posologia, aggiustamento renale e avvertenza sul flare da HBV; DHHS Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents with HIV per il posto in terapia e il significato di M184V; CDC Preexposure Prophylaxis for the Prevention of HIV Infection — 2021 Update per la PrEP. Consultate il 2026-08-14.

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