Tirofiban

Scheda-farmaco — singola molecola citata in Inibitori del Complesso GPIIb-IIIa e in Sospensione dell'Aspirina e Gestione Perioperatoria. Il meccanismo di classe sta nelle note madri: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-13.

Classe: antiaggregante, piccola molecola non peptidica anti-GPIIb/IIIa · ATC: B01AC17 · Nome commerciale (IT): Aggrastat · PubChem CID 60947

Perché questa molecola

È l’inibitore GPIIb/IIIa che si usa ancora oggi — l’abciximab è stato ritirato, l’eptifibatide è meno disponibile in Italia — ed è la molecola che le note del cluster citano due volte: come farmaco-ponte nella gestione perioperatoria e come alternativa che permette di non sospendere l’aspirina prima di un’endoscopia.

Il suo delta è la maneggevolezza: effetto reversibile con recupero della funzione piastrinica in 4–8 ore, esattamente il profilo che serve a un farmaco-ponte. È il rovescio speculare dell’abciximab (che dura giorni) e per questo, nella pratica, il ponte lo fa lui.

Struttura

Struttura 2D del tirofiban (PubChem CID 60947). Formula C₂₂H₃₆N₂O₅S, PM 440,6 g/mol. È un peptidomimetico non peptidico derivato dalla tirosina: riproduce con una struttura chimica ordinaria la geometria della sequenza RGD (Arg-Gly-Asp) che il fibrinogeno usa per agganciare l’integrina — il gruppo piperidinico basico fa da arginina, il carbossile da aspartato, e la distanza fra i due è il vero farmacoforo.

Farmacodinamica

Antagonista competitivo e reversibile del recettore GPIIb/IIIa (integrina αIIbβ3): occupa il sito di riconoscimento RGD e impedisce il legame di fibrinogeno e fattore di von Willebrand, cioè i ponti che tengono insieme le piastrine.

Poiché il GPIIb/IIIa è la via finale comune, il blocco è efficace qualunque sia lo stimolo attivante a monte — ADP, trombossano, trombina, collagene. È il motivo per cui questi farmaci sono i più potenti antiaggreganti disponibili, e insieme il motivo per cui fanno sanguinare troppo per l’uso cronico.

flowchart TD
  A["stimoli: ADP · TXA2 · trombina · collagene"] --> B["attivazione piastrinica"]
  B --> C["GPIIb/IIIa cambia conformazione ed espone il sito RGD"]
  C --> D["fibrinogeno e vWF fanno da ponte fra piastrine"]
  E["TIROFIBAN (mima RGD)"] -->|"occupazione competitiva e reversibile"| C
  E --> F["✘ ponti → niente aggregazione, qualunque sia lo stimolo"]
  E -. "emivita 1,5–2 h" .-> G["funzione piastrinica recuperata in 4–8 h"]

Selettivo per l’αIIbβ3: a differenza dell’abciximab non tocca le integrine αvβ3 e αMβ2 — meno effetti accessori, ma anche meno immunogenicità.

Farmacocinetica

• Solo endovenosa.
• Inizio d’azione: inibizione > 90 % entro 10 minuti dal bolo ad alta dose.
• Emivita 1,5–2 ore; recupero della funzione piastrinica in 4–8 ore dalla sospensione.
• Eliminazione prevalentemente renale (~65 %) in forma immodificata; metabolismo trascurabile.
• Dializzabile — legame proteico basso (~65 %).

Posologia e monitoraggio

• Regime ad alta dose in bolo (PCI): 25 µg/kg in 5 minuti, poi infusione 0,15 µg/kg/min per 12–24 ore.
• ⚠️ Insufficienza renale grave (ClCr < 30 mL/min): infusione dimezzata a 0,075 µg/kg/min (il bolo resta invariato). È l’aggiustamento più importante della molecola, e la differenza pratica con l’abciximab, che il rene non elimina.
• Monitoraggio: emocromo con conta piastrinica prima dell’inizio, a 2–6 ore e poi quotidianamente; emoglobina ed ematocrito. Il PTT serve solo per l’eparina associata.
• Nessun test di funzionalità piastrinica di routine.

Tossicità

• Sanguinamento — soprattutto nel sito di accesso vascolare, gastrointestinale e genitourinario.
• Trombocitopenia acuta nell’1–2 %, possibile entro poche ore dalla prima dose. Meno frequente e in genere meno profonda che con l’abciximab. Va sempre distinta dalla pseudotrombocitopenia da EDTA (ripetere il prelievo in citrato) e dalla HIT da eparina concomitante.
• Bradicardia, dissezione coronarica, edema, febbre (per lo più legati al contesto procedurale).
• Non immunogenico (non è una proteina): la ri-somministrazione è sicura, a differenza dell’abciximab.

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: sanguinamento attivo o nei 30 giorni precedenti, ictus emorragico in anamnesi o ictus ischemico nei 30 giorni, neoplasia intracranica, malformazione artero-venosa o aneurisma, chirurgia maggiore o trauma nelle 6 settimane, ipertensione grave (> 180/110 mmHg), trombocitopenia < 100 000/µL o pregressa trombocitopenia da inibitori GPIIb/IIIa, dissezione aortica, pericardite.
• Gruppi speciali: dose dimezzata se ClCr < 30 mL/min.
• Interazioni: additive con eparina, trombolitici, altri antiaggreganti. Nessuna interazione citocromiale.
• Antidoto: nessuno, ma non serve: la reversibilità in 4–8 ore è la via d’uscita. Nel sanguinamento maggiore si sospende l’infusione; l’emodialisi rimuove il farmaco. La trasfusione piastrinica è poco efficace finché resta farmaco libero in circolo — differenza con l’abciximab, dove invece funziona.

Posto in terapia

Sindromi coronariche acute e PCI ad alto rischio trombotico (trombo angiograficamente visibile, no-reflow, trombosi di stent), come terapia aggiuntiva ad aspirina ed eparina. Nella pratica quotidiana il suo secondo ruolo è quello descritto in Sospensione dell’Aspirina e Gestione Perioperatoria: farmaco-ponte che copre il paziente in doppia antiaggregazione durante la finestra di sospensione perioperatoria, e alternativa che consente di non sospendere l’aspirina prima di procedure endoscopiche a rischio di sanguinamento.

🔗 Compare in

• Inibitori del Complesso GPIIb-IIIa — la piccola molecola della classe.
• Sospensione dell’Aspirina e Gestione Perioperatoria — farmaco-ponte e alternativa alla sospensione dell’ASA.

Fonti: PubChem CID 60947 (struttura, formula, PM); EMA SmPC Aggrastat e DailyMed SPL (posologia ad alta dose, aggiustamento renale, controindicazioni, monitoraggio piastrinico); StatPearls “Tirofiban” (mimetismo RGD, cinetica, reversibilità, gestione della trombocitopenia). Consultate il 2026-08-13.