Triamcinolone

Scheda-farmaco — singola molecola della classe Glucocorticoidi. Il meccanismo di classe sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-14.

Classe: glucocorticoide sintetico fluorurato, potenza intermedia · ATC: H02AB08 · Nomi commerciali: Kenacort, Kenalog (acetonide iniettabile), Triamcinolone Aristo · PubChem CID 6436 (acetonide), CID 31307 (triamcinolone)

Perché questa molecola

È il corticosteroide dell’infiltrazione intrarticolare — quello che si inietta nell’articolazione gottosa quando l’attacco è violento e non si vogliono usare FANS o colchicina sistemici (vedi Management della Gotta e dell’Iperuricemia). Il motivo non sta nella potenza, che è la stessa del prednisone (~5× il cortisolo), ma nella chimica della formulazione: il triamcinolone acetonide è un estere ciclico praticamente insolubile in acqua, che iniettato nella cavità sinoviale forma un deposito di microcristalli e si scioglie lentamente per settimane. Il farmaco resta dov’è stato messo, e l’esposizione sistemica è minima.

Il secondo delta è il rovescio della stessa medaglia: essendo cristallino e persistente, è anche il glucocorticoide che dà i danni locali più tipici — atrofia del sottocute, depigmentazione, flare post-iniettivo da cristalli (paradossalmente simile all’attacco gottoso che dovrebbe curare).

Terzo: come tutti i fluorurati, non ha attività mineralcorticoide — non trattiene sodio e acqua — e questo lo rende preferibile al prednisone nel cardiopatico e nell’iperteso.

Struttura

Struttura 2D del triamcinolone acetonide (PubChem CID 6436). Formula C₂₄H₃₁FO₆, PM 434,5 g/mol. Due modifiche spiegano tutto il farmaco: il fluoro in 9α aumenta la potenza glucocorticoide, e il 16α-idrossile — presente nel triamcinolone e assente nel prednisolone — abolisce l’attività mineralcorticoide. L’acetonide è il ponte a cinque atomi che unisce gli ossidrili in 16 e 17: è quella chiusura ciclica a rendere la molecola lipofila e insolubile in acqua, cioè a trasformarla in un deposito.

Farmacodinamica

Catena d’azione: triamcinolone → attraversa la membrana → lega il recettore glucocorticoide citoplasmatico → il complesso trasloca nel nucleo → transattivazione dei geni antinfiammatori (annessina-1, IκB) e transrepressione di NF-κB e AP-1 → caduta della sintesi di citochine, COX-2 e fosfolipasi A₂ → nell’articolazione infiltrata, blocco del reclutamento leucocitario e della risposta ai cristalli.

flowchart TD
  A["triamcinolone acetonide iniettato in articolazione"] --> B["microcristalli insolubili: deposito intrasinoviale"]
  B --> C["rilascio lento per settimane, esposizione sistemica minima"]
  C --> D["recettore glucocorticoide citoplasmatico"]
  D --> E["transrepressione di NF-kB e AP-1"]
  E --> F["citochine, COX-2 e fosfolipasi A2 in calo"]
  F --> G["infiammazione da cristalli di urato spenta localmente"]
  A --> H["9-alfa fluoro: potenza aumentata"]
  A --> I["16-alfa idrossile: attivita' mineralcorticoide abolita"]
  I --> L["nessuna ritenzione di sodio: utile nel cardiopatico e nell'iperteso"]
  B --> M["cristalli nel tessuto e nel sottocute"]
  M --> N["flare post-iniettivo, atrofia cutanea, depigmentazione"]

Il livello meccanicistico completo del recettore e della via genomica sta in Glucocorticoidi e Recettori Intracellulari.

Farmacocinetica

• Potenza: 4 mg di triamcinolone equivalgono a 20 mg di idrocortisone (~5×) e a 5 mg di prednisone.
• Attività mineralcorticoide: assente.
• Emivita biologica: 12-36 h (glucocorticoide a durata intermedia), ma la durata clinica dell’infiltrazione è di 2-6 settimane, governata dalla dissoluzione del deposito e non dall’emivita plasmatica.
• Emivita plasmatica: 2-5 h per la forma libera.
• Metabolismo: epatico, via CYP3A4; eliminazione renale dei metaboliti.
• Assorbimento sistemico dopo infiltrazione: basso ma non nullo — sufficiente a sopprimere l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene per 2-4 settimane dopo una dose intrarticolare piena.

Posologia e monitoraggio

Intrarticolare (triamcinolone acetonide, Kenalog-40): 2,5-5 mg nelle piccole articolazioni e 5-15 mg nelle grandi; nella pratica si arrivano a usare fino a 10 mg per le sedi piccole e 40 mg per le grandi. In caso di infiltrazioni multiple nella stessa seduta non si supera un totale di 80 mg. Le iniezioni nella stessa articolazione non vanno ripetute più di 3-4 volte l’anno.

Intramuscolare: 40-80 mg, con effetto che dura alcune settimane.

Prima di infiltrare va escluta l’artrite settica: iniettare corticosteroide in un’articolazione infetta è un errore grave, e la gotta acuta e l’artrite settica si somigliano molto (articolazione calda, rossa, dolente, con febbre). Nel dubbio si esegue l’artrocentesi con esame del liquido sinoviale, che nella gotta mostra i cristalli di urato monosodico a birifrangenza negativa.

Via di somministrazione

Il triamcinolone acetonide iniettabile non va somministrato per via endovenosa, intratecale, epidurale o intraoculare: è una sospensione di microcristalli, e in quelle sedi ha causato eventi neurologici e visivi gravi.

Tossicità

Locali (dominanti dopo infiltrazione):

• Flare post-iniettivo nelle prime 24-48 h, da reazione ai cristalli del farmaco.
• Atrofia del sottocute e depigmentazione nel punto di iniezione, spesso permanenti.
• Artropatia da steroide e danno cartilagineo con infiltrazioni ripetute troppo di frequente.
• Artrite settica iatrogena — rara ma temibile.
• Rottura tendinea se iniettato dentro un tendine (mai nel tendine, semmai nella guaina).

Sistemiche (per via IM o dopo dosi intrarticolari elevate e ripetute): iperglicemia, soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, osteoporosi, miopatia prossimale, ritardo di cicatrizzazione, immunosoppressione, cataratta e glaucoma.

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: infezioni sistemiche non trattate; artrite settica o infezione periarticolare nella sede da infiltrare; articolazione instabile o protesica; ipersensibilità; vaccini vivi durante il trattamento sistemico.
• Gruppi speciali: diabetico → l’infiltrazione può far salire la glicemia per alcuni giorni, va avvisato; iperteso e cardiopatico → è il glucocorticoide preferibile, non ritenendo sodio; anticoagulato → l’infiltrazione richiede valutazione dell’INR; gravidanza → i fluorurati attraversano la placenta, uso solo se necessario.
• Interazioni rilevanti: inibitori del CYP3A4 (claritromicina, ritonavir, antifungini azolici) → aumentano l’esposizione sistemica, con casi di sindrome di Cushing iatrogena anche dopo infiltrazione; FANS → sommano il rischio gastrolesivo; diuretici deplettivi di potassio → ipopotassiemia; antidiabetici → effetto ridotto.

Posto in terapia

Nella gotta è l’opzione dell’attacco monoarticolare in cui FANS e colchicina sono controindicati o mal tollerati — tipicamente il paziente anziano con insufficienza renale, in cui i FANS sono rischiosi e la colchicina va ridotta. Una singola infiltrazione risolve l’attacco senza esposizione sistemica rilevante. Se le articolazioni colpite sono molte non si può infiltrare ovunque, e allora si passa allo steroide sistemico (prednisone o metilprednisolone per via orale o parenterale). Fuori dalla gotta è il corticosteroide di riferimento per l’artrosi, le tendiniti, le borsiti e le lesioni dermatologiche infiltrate.

🔗 Compare in

• Management della Gotta e dell’Iperuricemia — steroide dell’infiltrazione intrarticolare nell’attacco acuto.
• Glucocorticoidi — glucocorticoide fluorurato a potenza intermedia, senza attività mineralcorticoide.

Fonti: PubChem CID 6436 e CID 31307 (struttura, formula, ATC H02AB08); DailyMed SPL Kenalog-40 per la posologia intrarticolare (2,5-5 mg articolazioni piccole, 5-15 mg grandi, fino a 80 mg totali per seduta), le restrizioni di via e gli effetti locali; EMA/AIFA SmPC Kenacort per potenza relativa, assenza di attività mineralcorticoide e avvertenze sistemiche. Consultate il 2026-08-14.