Prednisone

Prednisone (e prednisolone)

Scheda-farmaco — singola molecola della classe Glucocorticoidi. Il meccanismo di classe

sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-13.

Classe: glucocorticoide sintetico non fluorurato, ad azione intermedia · ATC: H02AB07 (prednisone), H02AB06 (prednisolone) · Nomi commerciali (IT): Deltacortene (prednisone), Deltacortenesol / Solupred (prednisolone) · PubChem CID 5865 (prednisone), CID 5755 (prednisolone)

Perché questa molecola

È il cavallo di battaglia della corticoterapia sistemica: il glucocorticoide che si intende per default quando si dice «steroide per bocca». Il suo delta è un compromesso, non un estremo — potenza ~4× il cortisolo, attività mineralcorticoide ridotta ma non nulla (~0,8×), ed emivita biologica intermedia (12-36 h). Proprio questa via di mezzo lo rende il farmaco della terapia protratta: abbastanza potente da controllare l’infiammazione, abbastanza breve da permettere lo schema a giorni alterni e da sopprimere l’asse meno del desametasone.

Il secondo delta è farmacocinetico ed è il motivo per cui in questa scheda le due molecole stanno insieme: il prednisone è un profarmaco. È il 11-cheto-derivato inattivo, che l’11β-HSD1 epatica riduce a prednisolone, la forma che lega il recettore — la stessa coppia enzimatica che in Selettività mineralcorticoide e 11β-HSD spiega la selettività cortisolo/aldosterone, qui usata al contrario, come interruttore di attivazione.

Il terzo delta è ostetrico e nasce dallo stesso enzima al rovescio: l’11β-HSD2 placentare ri-ossida il prednisolone a prednisone inattivo, quindi il farmaco tratta la madre e non raggiunge il feto — l’opposto esatto di betametasone e desametasone (vedi Barriera Placentare).

Struttura

Struttura 2D del prednisone (PubChem CID 5865). Formula C₂₁H₂₆O₅, PM 358,4 g/mol.

Rispetto al cortisolo porta una sola modifica sull’anello A — il doppio legame Δ¹ — che aumenta di ~4 volte l’attività glucocorticoide riducendo quella mineralcorticoide, e in posizione 11 un chetone al posto dell’ossidrile: è quest’ultimo che lo rende inattivo finché il fegato non lo riduce a prednisolone (C₂₁H₂₈O₅, PM 360,4 g/mol; PubChem CID 5755).

Farmacodinamica

Catena d’azione: prednisone → 11β-HSD1 epatica → prednisolone (attivo) → lega il recettore GR citoplasmatico → distacco delle HSP e traslocazione nucleare → transattivazione sui GRE (IκBα, annessina-1) e transrepressione di NF-κB/AP-1 → ↓ citochine, ↓ COX-2, ↓ reclutamento leucocitario.

flowchart TD
  A["prednisone (profarmaco)"] --> B["11β-HSD1 epatica"]
  B --> C["prednisolone (attivo)"]
  C --> D["recettore GR citoplasmatico"]
  D --> E["distacco HSP → traslocazione nucleare"]
  E --> F["TRANSATTIVAZIONE: ↑ IκBα, ↑ annessina-1"]
  E --> G["TRANSREPRESSIONE: GR monomerico su p50-p65"]
  F --> H["↓ NF-κB nel nucleo"]
  G --> H
  H --> I["↓ IL-1, ↓ TNF-α, ↓ COX-2"]
  E --> J["effetti metabolici: iperglicemia, catabolismo proteico"]

Il livello meccanicistico completo sta in Glucocorticoidi e Azione antinfiammatoria e immunosoppressiva dei glucocorticoidi.

Farmacocinetica

• Biodisponibilità orale: ~80%, buona e prevedibile. Il prednisolone esiste anche in forma iniettabile (prednisolone sodio succinato/fosfato).
• Profarmaco: sì → attivato dall’11β-HSD1 epatica a prednisolone. Nell’insufficienza epatica grave la conversione è ridotta: si preferisce somministrare direttamente il prednisolone.
• Legame proteico saturabile: lega la transcortina (CBG) ad alta affinità ma a bassa capacità; superata la saturazione la quota libera cresce più che proporzionalmente → cinetica non lineare alle dosi alte.
• Metabolismo: epatico (riduzione, idrossilazione, glucuronazione); substrato minore del CYP3A4.
• Emivita plasmatica del prednisolone 2-4 h, ma emivita biologica 12-36 h → una somministrazione al giorno.
• Eliminazione: renale come metaboliti coniugati.

Posologia e monitoraggio

Range molto ampio secondo l’indicazione: 5-10 mg/die nella terapia di mantenimento a basse dosi (es. artrite reumatoide lieve), 0,5-1 mg/kg/die negli attacchi di malattia autoimmune, fino a 1-2 mg/kg/die nel post-trapianto iniziale. Somministrazione al mattino, in dose unica, per sommarsi al picco fisiologico dell’asse e disturbarlo il meno possibile. Equivalenza indicativa: 5 mg di prednisone ≈ 20 mg di idrocortisone ≈ 0,75 mg di desametasone. Da monitorare in terapia protratta: glicemia, pressione, peso, potassiemia, densitometria ossea, controllo oculistico.

Tossicità

Sono gli effetti di classe descritti in Glucocorticoidi e nella Sindrome di Cushing, con una differenza di accento rispetto al desametasone: mantenendo una residua attività mineralcorticoide, il prednisone dà più facilmente ritenzione idro-sodica, ipertensione e ipokaliemia. Per il resto: iperglicemia fino al diabete steroideo, aumento ponderale e aspetto cushingoide, osteoporosi (è il farmaco più frequentemente responsabile di osteoporosi iatrogena, per la durata dei trattamenti), miopatia prossimale, immunosoppressione con riattivazione di infezioni latenti, disturbi del sonno e dell’umore, cataratta sottocapsulare.

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: infezioni sistemiche non controllate senza terapia specifica, micosi sistemiche, vaccini vivi attenuati durante il trattamento a dosi immunosoppressive.
• ⚠️ Sospensione: dopo trattamenti prolungati mai brusca — serve il tapering graduale descritto in Sindrome di Cushing, pena la crisi surrenalica. Non serve invece dopo cicli brevi (3-5 giorni) a dosi non elevate.
• Gruppi speciali: gravidanza — è il glucocorticoide di scelta per trattare la madre, perché inattivato dalla placenta; allattamento compatibile alle dosi usuali; pediatria → rallentamento della crescita nei trattamenti prolungati; anziano → rischio osteoporotico e psichiatrico maggiore; insufficienza epatica grave → usare prednisolone.
• Interazioni rilevanti:
  • Induttori enzimatici (rifampicina, fenitoina, carbamazepina) → ne accelerano il metabolismo e possono far fallire la terapia.
  • FANS → rischio additivo di ulcera e sanguinamento gastrointestinale (i glucocorticoidi da soli non danno danno gastrico: il rischio nasce dall’associazione).
  • Antidiabetici e insulina → antagonismo, con perdita del controllo glicemico.
  • Diuretici ipokaliemizzanti → ipokaliemia additiva, qui rilevante per la residua attività mineralcorticoide.
  • Vaccini vivi → rischio di infezione vaccinale nel paziente immunodepresso.
• Antidoto: non pertinente; nella crisi surrenalica da sospensione si somministra idrocortisone EV.

Posto in terapia

È il glucocorticoide sistemico di prima scelta per la terapia orale protratta: malattie autoimmuni e reumatologiche (artrite reumatoide, LES, polimialgia reumatica, arterite di Horton), malattie infiammatorie intestinali in fase acuta, riacutizzazioni di asma e BPCO, sindrome nefrosica, componente steroidea degli schemi oncoematologici (CHOP, R-CHOP, associazione con talidomide e melfalan nel mieloma), profilassi del rigetto nel primo periodo post-trapianto. In commercio in Italia in compresse; il prednisolone è disponibile anche per via parenterale e in formulazioni pediatriche.

🔗 Compare in

• Glucocorticoidi — il glucocorticoide sistemico più usato della classe.
• Barriera Placentare — il caso didattico dello steroide inattivato dalla placenta, opposto al desametasone.
• Sindrome di Cushing — responsabile tipico della forma iatrogena.
• Talidomide — componente dello schema nel mieloma multiplo.

Fonti: PubChem CID 5865 e CID 5755 (struttura, formula, ATC H02AB07/H02AB06); EMA/AIFA SmPC Deltacortene e DailyMed SPL per posologia, equivalenze, tossicità e interazioni; sbobina 04 per il taglio didattico. Consultate il 2026-08-13.