Immunologia della Gravidanza
Durante la gravidanza il feto esprime nei tessuti sia l’aplotipo paterno sia quello materno. Il sistema immune della madre riconosce attivamente l’estraneità del feto, ma una gravidanza a termine richiede meccanismi che ne sopprimano l’attacco.

Riconoscimento del feto da parte della madre
- Anticorpi e cellule T anti-HLA paterni presenti nelle donne gravide.
- Aumento di volume dei linfonodi che drenano l’utero, poiché in essi avviene la presentazione dell’antigene alle cellule T.

Meccanismi immunosoppressori della gravidanza a termine
Nella gravidanza che giunge a termine si attivano meccanismi che sopprimono l’attacco materno:
- Fattori solubili: aumento delle citochine TH2 (classicamente IL-10) con riduzione delle citochine TH1.
- Fattori cellulari: aumento di Treg e Breg.
- Fattori molecolari: sulla superficie dei villi placentari altissima densità di PD-1, che sopprime i linfociti T; anche i linfociti T che giungessero ai villi verrebbero inattivati.

Conseguenze cliniche dello shift TH1→TH2
A causa del fisiologico shift verso TH2, la donna incinta:
- Ha una peggiore risposta alle infezioni.
- Vede peggiorare le patologie autoimmuni mediate da TH2 (es. lupus).
- Vede migliorare le patologie autoimmuni mediate da TH1 (es. sclerosi multipla).
Abortività ricorrente
Nelle donne con abortività ricorrente o problemi di impianto questi meccanismi immunosoppressori non si attivano e si registra un complessivo aumento delle citochine TH1.
🔗 Collegamenti
- Bilancio Th1-Th2 — 🔗 lo shift TH2 è centrale nella tolleranza materno-fetale
- Linfociti T Regolatori (Treg) — ⬆️ mediatori della soppressione
- Linfociti B Regolatori (Breg) — ⬆️ mediatori della soppressione
- PD-1 e PD-L1 — 🔗 checkpoint espresso sui villi placentari
- Citochine Antinfiammatorie (IL-10 e TGF-β) — 🔗 IL-10 nella tolleranza
- Lupus Eritematoso Sistemico (LES) — ⬇️ peggiora in gravidanza
- Sclerosi Multipla — ⬇️ migliora in gravidanza
- Rigetto del Trapianto — 🔄 il feto è un “allotrapianto” tollerato