Med — Knowledge Base

Ictus Aterotrombotico (Patologia dei Grossi Vasi)

3 minuti

Ictus Aterotrombotico (Patologia dei Grossi Vasi)

Definizione

Ictus determinato da una stenosi dei grossi vasi, sovraortici e intracranici: arteria carotide comune, carotide interna, vertebrali, basilare, cerebrale media.

Patogenesi

Il principale meccanismo è l’embolismo artero-arterioso: su una placca aterosclerotica si forma un trombo che si stacca ed embolizza le arterie a valle.

Fattori di rischio

Ipertensione arteriosa, diabete mellito, dislipidemia, fumo.

Clinica

Come nell’Ictus Cardioembolico, sono spesso presenti segni di interessamento corticale, perché sono ictus di grandi dimensioni (a differenza dell’Ictus Lacunare): afasia, aprassia, agnosia, emianopsia.

Sedi

Si verificano più spesso alle biforcazioni dei vasi:

  • aterosclerosi carotidea: soprattutto alla biforcazione della carotide comune e nel tratto prossimale della carotide interna; responsabile del 10% degli ictus ischemici;
  • aterosclerosi intracranica: causa ictus sia per meccanismo embolico sia per trombosi in situ del vaso colpito;
  • dissezione del vaso: causa comune di ictus embolico nei pazienti giovani (< 60 anni), vedi Dissezione Arteriosa.

Diagnosi

  • Ecocolordoppler dei tronchi sovraortici (ECD TSA): esame di screening; per approfondire servono esami più precisi. La placca appare anecogena se non calcifica, iperecogena se calcifica; il lume carotideo appare in rosso.

  • Angio-TC: metodica più usata in PS. Per le stenosi extracraniche identifica meglio sia il grado di stenosi sia il tipo di placca:

    • dura (fibrocalcifica) → stabile;
    • molle (fibrolipidica) → instabile, la più rischiosa.

    Molto utile nei vasi di grosso calibro, meno man mano che il calibro si riduce.

  • Angio-RM: a livello extracranico sovrastima molto le stenosi; a livello intracranico è molto indicata.

  • Angiografia cerebrale: gold standard, oggi eseguita molto meno perché angio-TC e angio-RM hanno raggiunto sensibilità e specificità molto elevate. Ha alta sensibilità nella valutazione del profilo parietale ed elevata accuratezza per l’anatomia e le alterazioni del circolo intracranico.

Stenosi intracraniche

Sono più rare di quelle extracraniche, hanno un trattamento specifico e diverso e presentano un rischio di recidiva dell’8-10% all’anno.

(Integrazione da: sbobina 10)

La patologia ischemica può derivare non solo da vasi grossi e medi, ma anche da arteriole intracraniche più piccole: possono esserci stenosi intracraniche piccole, anche multiple, che causano ictus.

  • Dagli studi del 2005 non ci sono stati grandi progressi: si è ancora privi di strumenti efficaci per agire.
  • In prevenzione, antiaggregante e anticoagulante danno lo stesso outcome; si cerca la migliore terapia medica possibile con antiaggreganti associati ad altri farmaci.
  • Alcuni propongono di dilatare il vaso con stent (senza tecniche di trombectomia), ad esempio per stenosi del ramo inferiore o superiore della cerebrale media, ma lo stenting non è superiore alla terapia medica (antiaggregante, statina, cura del diabete…) e può dare problemi maggiori.

Questioni aperte nella Prevenzione Secondaria dell’Ictus:

  • stenosi intracraniche a valle di M1 della cerebrale media (M1 è un tratto aggredibile per via angiografica e costituisce un problema a sé);
  • stenosi intracraniche a valle del circolo di Willis, con tutta la problematica del circolo posteriore (basilare, cerebrali posteriori, vertebrali, cerebellari): non è ancora dimostrato che quanto appreso sul circolo anteriore valga per il posteriore.

Un esempio di stenosi intracraniche plurime è riportato in Sindrome di Moyamoya.

Stenosi carotidea e chirurgia

Nella stenosi carotidea sintomatica si valuta la Tromboendoarteriectomia Carotidea (TEA).

🔗 Collegamenti

Vista grafico

Link entranti