Anemie Emolitiche
Anemie dovute alla distruzione prematura dei globuli rossi (vita < 120 giorni). Si distinguono in base alla sede dell’emolisi (extra- o intravascolare) e all’origine:
- Congenite (genetiche): difetti della membrana (Sferocitosi Ereditaria), degli enzimi (Favismo (Deficit di G6PD)) o dell’emoglobina (Anemia Falciforme, Talassemia).
- Acquisite: immuni (autoanticorpi → test di Coombs positivo), meccaniche (protesi valvolari, microangiopatie → schistociti), infettive (malaria) o tossiche.
Laboratorio dell’emolisi
Comune a tutte le forme, riflette l’aumentato turnover dei GR: bilirubina indiretta ↑ (→ ittero), LDH ↑, aptoglobina ↓ (lega l’Hb libera e si consuma), reticolociti ↑ (il midollo risponde). Il test di Coombs distingue le forme autoimmuni. L’emolisi cronica favorisce i calcoli biliari di bilirubinato.
Schistociti (emazie frammentate) allo striscio periferico — qui in una sindrome emolitico-uremica: marcatori di emolisi intravascolare meccanica/microangiopatica. Fonte: Wikimedia Commons, “Schizocyte smear”, Paulo Henrique Orlandi Mourão, CC BY-SA 3.0.
Emolisi extravascolare
Avviene soprattutto nella milza: i macrofagi riconoscono i GR difettosi e li fagocitano. Segni tipici:
- Splenomegalia (la milza lavora troppo).
- Ittero: i GR distrutti liberano eme → biliverdina → bilirubina.
Esempi: Sferocitosi Ereditaria, Anemia Falciforme.
Emolisi intravascolare
Avviene direttamente nei vasi, per:
- traumi meccanici (es. protesi valvolari);
- infezioni (es. malaria);
- attacco immunitario (anticorpi + complemento).
Segni tipici:
- Emoglobinemia (Hb libera nel sangue).
- Emoglobinuria (Hb nelle urine).
🔗 Collegamenti
- Quadro Comparativo delle Anemie — 📊 confronto tra le anemie e valori di laboratorio
- Anemia — 📋 sottotipo da distruzione dei GR
- Sferocitosi Ereditaria — 📋 forma congenita extravascolare
- Favismo (Deficit di G6PD) — 📋 forma congenita extra/intravascolare
- Anemia Falciforme — 📋 forma congenita