Emostasi
Processo fisiologico che ferma un’emorragia dopo una lesione vascolare: rapido, localizzato e reversibile (si dissolve quando la lesione è riparata). La sua attivazione inappropriata, per luogo o momento, dà origine alla Trombosi.
Fasi del processo emostatico
- Vasocostrizione iniziale — l’endotelio lesionato rilascia endotelina, che riduce temporaneamente il flusso.
- Emostasi primaria (tappo piastrinico fragile)
- Il collagene subendoteliale si espone.
- Il fattore di von Willebrand (vWF) lega il collagene e le piastrine.
- Le piastrine si attivano, cambiano forma e rilasciano granuli (ADP, trombossano A2).
- Questi mediatori richiamano e aggregano altre piastrine.
- Emostasi secondaria (tappo stabile)
- Attivazione della cascata della coagulazione.
- Formazione di fibrina che intrappola le cellule, rendendo il trombo stabile.
- Risoluzione
- Riparato il vaso, la fibrinolisi degrada la fibrina ed elimina il trombo.
Mediatori principali
- Trombossano A2 (TXA2): deriva dall’acido arachidonico (via delle ciclossigenasi); è pro-aggregante piastrinico. Viene bloccato dall’aspirina (antiaggregante, non anticoagulante).
- Fattore di von Willebrand (vWF): favorisce l’adesione piastrinica e stabilizza il fattore VIII della coagulazione.
- Trombina: ultimo step della cascata coagulativa, converte fibrinogeno → fibrina. Ha anche ruoli proinfiammatori (stimola endotelio, leucociti, fibroblasti), rafforzando sia emostasi sia infiammazione.
🔗 Collegamenti
- Trombosi — ⬇️ attivazione emostatica inappropriata
- Antiaggreganti e Anticoagulanti — 💊 bersagliano fasi diverse dell’emostasi
- Sistema della Coagulazione — 🔗 cascata coagulativa
- Eicosanoidi — 🔗 origine del trombossano A2