Mimetismo Molecolare
Un TCR può riconoscere diversi peptidi con strutture simili (TCR degenerati). Se un peptide virale assomiglia a un peptide self, un linfocita T attivato contro il virus può cross-reagire con il self, scatenando autoimmunità.
Esempio classico: la febbre reumatica post-Streptococcus pyogenes, in cui la proteina M batterica somiglia alla miosina cardiaca.
Ruolo di EBV nella sclerosi multipla
Si ipotizza (non ancora confermato) che la proteina EBNA1 di EBV somigli a MBP → i linfociti T specifici per EBV cross-reagiscono con la mielina.
Dati a sostegno del legame EBV–Sclerosi Multipla:
- Studio su 10 milioni di persone: l’infezione da EBV aumenta di 30 volte il rischio di SM.
- Dopo l’infezione da EBV aumentano nel siero i neurofilamenti (marker di danno neuronale subclinico).
- In pazienti con SM post-mortem si trovano infiltrati di linfociti B e CD8+ specifici per EBV.
Ipotesi: EBV non solo “mima” la mielina, ma mantiene un’infiammazione cronica nel SNC, reclutando altre cellule immunitarie e causando danno collaterale.
Curiosità: l’infezione da CMV sembra avere effetto protettivo contro la SM (dato inspiegato).
🔗 Collegamenti
- Sclerosi Multipla — ⬆️ EBV come fattore di rischio
- Attivazione Bystander — 🔄 altro meccanismo infezione-autoimmunità
- Malattie Immuno-mediate — ⬆️ ruolo scatenante delle infezioni