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Cardiopatia Ischemica (Generalità e Patogenesi)

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Cardiopatia Ischemica (Generalità e Patogenesi)

Definizione

“Cardiopatia ischemica” (IHD, Ischemic Heart Disease) indica un gruppo di sindromi fisiopatologicamente collegate che derivano da ischemia miocardica, cioè da uno squilibrio tra perfusione del miocardio e richiesta cardiaca di sangue ossigenato.

L’ischemia limita ossigenazione e produzione di ATP, ma riduce anche la disponibilità di nutrienti e la rimozione dei metaboliti: per questo è meno tollerata della sola ipossia.

Eziologia

  • Nel 90% dei casi l’ischemia è causata da riduzione del flusso coronarico per lesioni aterosclerotiche ostruttive delle arterie coronarie epicardiche; per questo l’IHD è detta anche coronaropatia (CAD, Coronary Artery Disease).
  • In genere c’è un lungo periodo di progressione lenta e silente prima dei sintomi: l’IHD è spesso la manifestazione tardiva di un’aterosclerosi coronarica iniziata nell’infanzia o nell’adolescenza.
  • Altre cause di ischemia: emboli coronarici, infiammazione dei vasi miocardici, spasmo vascolare.
  • Occlusioni modeste possono diventare importanti in caso di aumentata richiesta energetica, ipossiemia o ipotensione sistemica. La tachicardia è dannosa in due modi: aumenta la richiesta di ossigeno e ne riduce l’apporto funzionale.

Forme cliniche

  • Infarto miocardico (IM): l’ischemia provoca necrosi.
  • Angina pectoris: l’ischemia non è abbastanza grave da causare infarto, ma i sintomi preannunciano il rischio.
  • IHD cronica con scompenso cardiaco.
  • Morte cardiaca improvvisa (MCI).

Epidemiologia

L’IHD è la prima causa di morte negli USA (un decesso su 6 nel 2008) e nei paesi sviluppati, con circa 7 milioni di morti all’anno. La mortalità globale è però diminuita del 50% nelle ultime due generazioni, grazie a:

  • prevenzione (stile di vita, fumo, ipercolesterolemia, ipertensione, diabete);
  • progressi diagnostici e terapeutici: farmaci, unità coronariche, trombolisi, angioplastica coronarica percutanea transluminale, stent endovascolari.

⚠️ La fonte scrive “trombolisi intramuscolare”: la trombolisi si esegue per via endovenosa o intracoronarica; termine corretto nel testo.

Patogenesi

La causa predominante è la riduzione della perfusione coronarica rispetto alle richieste del miocardio, dovuta nella maggior parte dei casi a restringimento aterosclerotico cronico e progressivo delle coronarie epicardiche e a modificazioni della placca (trombosi e vasospasmo).

Occlusione vascolare cronica

Il 90% dei pazienti con IHD ha aterosclerosi di una o più coronarie epicardiche; le manifestazioni derivano dal progressivo restringimento del lume, fino a stenosi o a rottura della placca con trombosi.

  • Una lesione che ostruisce più del 75% della sezione definisce una coronaropatia significativa, soglia abituale dell’ischemia da sforzo: la vasodilatazione non compensa più l’aumento di richiesta.
  • Una stenosi del 90% può causare flusso inadeguato anche a riposo.

Un’ischemia progressiva da occlusioni lente può stimolare la formazione di vasi collaterali, che proteggono da ischemia e infarto (vedi Circolazione Coronarica (Arterie e Dominanza)).

Può essere coinvolto un solo vaso, ma spesso l’aterosclerosi ostruttiva interessa due o tutti e tre i vasi (DAS, CS, CD); placche significative possono trovarsi ovunque lungo questi vasi, in particolare CD e CS.

Modificazioni acute della placca

Il rischio di IHD dipende in parte da numero, distribuzione, struttura e grado di ostruzione delle placche. Le diverse manifestazioni non si spiegano però solo con la gravità anatomica, soprattutto nelle sindromi coronariche acute: angina instabile, IM acuto e morte improvvisa.

Le sindromi coronariche acute sono scatenate da una brusca trasformazione della placca stabile in una lesione aterotrombotica instabile, per erosione superficiale, ulcerazione, fissurazione o emorragia intramurale (vedi Modificazioni Acute della Placca (Placca Vulnerabile)).

Conseguenze dell’ischemia miocardica

Le sindromi ischemiche condividono l’ischemia del miocardio a valle dell’occlusione:

  • angina stabile: le coronarie stenotiche non riescono a far fronte a un aumento della richiesta di ossigeno;
  • angina instabile: una perturbazione della placca dà trombosi e vasocostrizione;
  • infarto del miocardio: modificazioni acute della placca inducono un’occlusione trombotica repentina con necrosi.

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