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Conseguenze dell'Aterosclerosi (Stenosi Critica, Trombosi, Vasocostrizione)

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Conseguenze dell’Aterosclerosi (Stenosi Critica, Trombosi, Vasocostrizione)

La malattia aterosclerotica sintomatica colpisce tipicamente grandi arterie, cuore, cervello, reni e arti inferiori. Le conseguenze principali sono infarto del miocardio, ictus, aneurisma aortico e arteriopatia periferica.

Stenosi aterosclerotica

Nelle piccole arterie le placche possono occludere gradualmente il lume, con riduzione del flusso e danno ischemico.

  • Nelle prime fasi il rimodellamento esterno della media preserva le dimensioni del lume.
  • Il rimodellamento ha dei limiti: alla fine l’ateroma in espansione riduce il lume fino a compromettere il flusso.
  • La stenosi diventa critica quando l’occlusione produce ischemia tissutale. Nel circolo coronarico ciò avviene con una riduzione dell’area di sezione del lume pari al 70%, che provoca dolore toracico da sforzo (angina stabile).

La riduzione cronica della perfusione arteriosa porta a: occlusione mesenterica e ischemia intestinale, morte cardiaca improvvisa, cardiopatia ischemica cronica, encefalopatia ischemica, claudicatio intermittens. Gli effetti dipendono dall’apporto arterioso e dalla richiesta metabolica dei tessuti interessati.

Modificazioni acute della placca

Erosione o rottura della placca sono in genere seguite da trombosi parziale o completa e infarto acuto dei tessuti. Tipi, cause e vulnerabilità sono trattati in Modificazioni Acute della Placca (Placca Vulnerabile).

Trombosi

È un fattore centrale nelle sindromi coronariche acute. Nella maggior parte delle forme gravi la trombosi porta a un’occlusione incompleta, che può aumentare o diminuire nel tempo. I trombi murali arteriosi possono embolizzare: nei pazienti aterosclerotici morti improvvisamente si trovano spesso piccoli frammenti embolici nel circolo intramiocardico distale o associati a micro-infarti.

Vasocostrizione

Riduce il lume, aumenta le forze meccaniche locali e può facilitare la rottura della placca. È stimolata da:

  • agonisti adrenergici circolanti;
  • fattori rilasciati localmente dalle piastrine;
  • disfunzione endoteliale, con squilibrio tra fattori vasodilatatori e vasocostrittori;
  • mediatori delle cellule infiammatorie perivascolari.

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