Assorbimento Epiteliale di Sodio e Glucosio

Esempi di trasporto attivo di II grado negli epiteli, tutti resi possibili dal gradiente di sodio creato dalla Pompa Sodio-Potassio ATPasi.

Glucosio nell’enterocita

Dopo un pasto il glucosio entra nell’enterocita con un trasporto attivo di secondo grado: sulla membrana apicale un simporto co-trasporta sodio e glucosio (il sodio entra portando con sé il glucosio). Non si usa un trasporto passivo — pur essendo la glicemia luminale maggiore di quella intracellulare — perché sarebbe troppo lento: si raggiungerebbe subito l’equilibrio dentro/fuori e il trasporto si fermerebbe.

Sulla membrana baso-laterale il glucosio esce invece passivamente, essendo più concentrato all’interno. Il meccanismo funziona grazie alla pompa Na⁺/K⁺ baso-laterale, che crea il “buco” di sodio sfruttato dal simporto apicale.

Lo stesso simporto come bersaglio: SGLT

Il co-trasportatore sodio-glucosio dell’enterocita è SGLT1; il suo omologo renale è SGLT2, che sulla membrana apicale del tubulo contorto prossimale riassorbe circa il 90% del glucosio filtrato con lo stesso identico principio (il sodio rientra secondo gradiente e si porta dietro il glucosio).

È un bersaglio farmacologico di prima grandezza: le gliflozine bloccano SGLT2 e fanno perdere glucosio con le urine, abbassando la glicemia senza passare dall’insulina. È l’esempio che mostra il valore pratico della classificazione: capito che si tratta di un trasporto attivo di II grado sodio-dipendente, si capisce anche perché queste molecole causino glicosuria, diuresi osmotica e perdita di sodio — tutti effetti che discendono dal meccanismo, non da un bersaglio aggiuntivo.

Sodio nel tubulo contorto distale

A questo livello il canale ENaC permette l’ingresso (riassorbimento) di sodio secondo gradiente. Il sodio entrato viene pompato all’esterno dalla pompa Na⁺/K⁺ ATPasi; il potassio fuoriesce poi attraverso i suoi canali.

L’aldosterone regola l’espressione sia della Na⁺/K⁺ ATPasi sia del canale ENaC. Agiscono come diuretici l’amiloride (che tappa direttamente il canale ENaC) e gli antagonisti dell’aldosterone, il cui capostipite è lo spironolattone.

I due farmaci sono il modo migliore per fissare il meccanismo, perché lo aggrediscono in due punti diversi della stessa catena: lo spironolattone blocca il recettore mineralcorticoide e quindi impedisce che ENaC e la pompa vengano trascritti (effetto lento, e solo se c’è aldosterone); l’amiloride blocca il canale già in membrana (effetto rapido e aldosterone-indipendente). Entrambi risparmiano potassio, perché senza ingresso di sodio il lume non si elettronegativizza e il K⁺ non viene trascinato fuori — vedi Diuretici Risparmiatori di Potassio.

🔗 Collegamenti

• Pompa Sodio-Potassio ATPasi — ⬆️ crea il gradiente di sodio sfruttato qui
• Classificazione dei Trasporti di Membrana — 📋 trasporto attivo di II grado
• Diuretici Risparmiatori di Potassio — 💊 farmaci che agiscono su ENaC e sul recettore dell’aldosterone
• Inibitori di SGLT2 (Gliflozine) — 💊 lo stesso simporto Na⁺-glucosio come bersaglio antidiabetico