Betanecolo

Scheda-farmaco — singola molecola della classe Agonisti dei Recettori Muscarinici. Il

meccanismo di classe sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-12.

Classe: estere della colina di sintesi, agonista colinergico diretto selettivo per i recettori muscarinici (soprattutto M1 e M3), privo di attività nicotinica · ATC: N07AB02 · Nomi commerciali: Urecholine, Myotonine · PubChem CID 2370

Perché questa molecola

È l’unico colinomimetico diretto con un vero uso terapeutico sistemico, e lo deve a due modifiche chimiche che risolvono i due difetti dell’acetilcolina. Primo: non è idrolizzato dall’acetilcolinesterasi, quindi dura minuti-ore invece di secondi. Secondo: non tocca i recettori nicotinici, quindi non dà effetti sulla placca neuromuscolare né sui gangli — si può stimolare vescica e intestino senza paralizzare nulla. La Pilocarpina è selettiva ma alcaloide naturale con impiego oftalmico e salivare; il betanecolo è la molecola disegnata apposta per il muscolo liscio viscerale.

Struttura

Struttura 2D di bethanechol (PubChem CID 2370). Formula C₇H₁₇N₂O₂⁺, PM 161,22 g/mol.

Due modifiche rispetto all’acetilcolina, ciascuna con una conseguenza precisa: il gruppo metilico in β sulla catena ostacola l’attacco dell’acetilcolinesterasi (→ resistenza all’idrolisi) e sposta la selettività verso i muscarinici; la sostituzione dell’estere acetico con un carbammato rende il legame ancora più stabile all’idrolisi enzimatica. È un ammonio quaternario, quindi permanentemente carico: non attraversa la barriera ematoencefalica e non dà effetti centrali.

Farmacodinamica

Catena d’azione: betanecolo → recettori M3 sul muscolo liscio di vescica e tratto gastrointestinale → attivazione della fosfolipasi C → IP₃/DAG → ↑ Ca²⁺ intracellulare → contrazione del detrusore e della muscolatura intestinale, con rilasciamento contemporaneo degli sfinteri

flowchart TD
  BET[Betanecolo] --> M3[Recettori M3<br/>muscolo liscio viscerale]
  BET -.->|nessuna attività| NIC[Recettori nicotinici]
  M3 --> PLC[Attivazione fosfolipasi C]
  PLC --> IP3[IP₃ e DAG]
  IP3 --> CA[↑ Ca²⁺ intracellulare]
  CA --> DET[Contrazione del detrusore<br/>+ rilasciamento sfintere]
  CA --> GI[↑ peristalsi e tono gastrointestinale]
  DET --> MIN[Svuotamento vescicale]
  GI --> PER[Ripresa della peristalsi]
  NIC --> NOEFF[Nessun effetto su placca<br/>neuromuscolare e gangli]

Farmacocinetica

• Biodisponibilità: orale scarsa e irregolare (ammonio quaternario, poco assorbito) → si somministra a stomaco vuoto, 1 ora prima o 2 ore dopo i pasti, per ridurre nausea e vomito.
• Inizio d’azione: ~30–90 minuti per via orale; durata ~1 ora (fino a 6 ore l’effetto vescicale).
• Distribuzione: non attraversa la barriera ematoencefalica (carica permanente) → nessun effetto centrale.
• Metabolismo: non è substrato delle colinesterasi — è la sua caratteristica distintiva.
• Eliminazione: renale.

Posologia e monitoraggio

Via orale, in 3–4 somministrazioni giornaliere, a stomaco vuoto. ⚠️ La somministrazione parenterale (EV/IM) è controindicata: può provocare una crisi colinergica grave. Se si usa per la ritenzione urinaria va prima esclusa un’ostruzione meccanica: contrarre la vescica contro un ostacolo può causare rottura.

Tossicità

Sono gli effetti muscarinici sistemici, cioè la stimolazione parasimpatica generalizzata (SLUDGE: salivazione, lacrimazione, minzione, defecazione, disturbi gastrointestinali, emesi):

• Nausea, vomito, crampi addominali, diarrea.
• Salivazione e sudorazione eccessive.
• Bradicardia e ipotensione.
• Broncocostrizione — l’effetto pericoloso nell’asmatico.
• Miosi, disturbi dell’accomodazione.

⚠️ Attenzione

• ⚠️ Controindicazioni: asma bronchiale (broncocostrizione), ulcera peptica (↑ secrezione acida), ostruzione meccanica urinaria o intestinale (rischio di perforazione/rottura), bradicardia e disturbi della conduzione, ipertiroidismo (rischio di fibrillazione atriale), epilessia, parkinsonismo, ipotensione.
• Interazioni rilevanti: inibitori dell’acetilcolinesterasi (sommazione colinergica, rischio di crisi); β-bloccanti (bradicardia additiva); gli antimuscarinici ne annullano l’effetto.
• Antidoto: Atropina per via parenterale, da tenere disponibile quando si usa il farmaco.

Posto in terapia

Impiego oggi in netto calo, per due ragioni: la chirurgia mininvasiva ha reso rari l’ileo paralitico e la ritenzione post-operatoria che erano le sue indicazioni classiche, e per la peristalsi si preferiscono farmaci su serotonina e dopamina (Cluster — Procinetici e Antiemetici). Restano: ritenzione urinaria non ostruttiva post-operatoria o post-partum, vescica ipotonica/atonica neurogena, distensione addominale e ileo paralitico post-operatorio.

🔗 Compare in

• Agonisti dei Recettori Muscarinici — la nota di classe: l’unico con uso terapeutico sistemico.
• Effetti del SNA su Rene, Vescica e Apparato Genito-urinario — contrazione del detrusore e svuotamento vescicale.
• Circuito Fisiologico della Motilità Gastrointestinale — stimolazione colinergica della peristalsi.
• Atropina — l’antidoto della crisi colinergica.

Fonti: PubChem CID 2370 (struttura, formula, ATC N07AB02); DailyMed SPL Urecholine ed EMA SmPC per farmacocinetica, posologia, controindicazioni e interazioni; sbobine 13 e 14 per il taglio didattico. Consultate il 2026-08-12.