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Cangrelor

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Cangrelor

Scheda-farmaco — singola molecola citata in Inibitori del Recettore P2Y12 (per ADP). Il meccanismo di classe sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-13.

Classe: antiaggregante, inibitore diretto, competitivo e reversibile del P2Y12, endovenoso · ATC: B01AC25 · Nome commerciale (IT): Kengrexal · PubChem CID 9854012

Perché questa molecola

È l’unico P2Y12-inibitore endovenoso e l’antiaggregante con la farmacocinetica più estrema di tutta la materia: emivita 3–9 minuti, effetto pieno in 2 minuti, funzione piastrinica completamente recuperata in 60 minuti dalla fine dell’infusione. È il P2Y12 usato come si userebbe un anestetico endovenoso — si apre e si chiude il rubinetto.

Questo lo rende la risposta a due problemi che nessun orale può risolvere: il paziente intubato, in shock o vomitante che non può deglutire una compressa, e il paziente in doppia antiaggregazione che deve essere operato domani, per il quale serve un bridge che si spenga in un’ora.

Struttura

Struttura 2D del cangrelor (PubChem CID 9854012). Formula C₁₇H₂₅Cl₂F₃N₅O₁₂P₃S₂, PM 776,4 g/mol. È un analogo stabilizzato dell’ATP: mantiene la catena trifosfata (con i ponti modificati a difosforotioato e diclorometilene, che la rendono resistente alle ectonucleotidasi) e porta un braccio metiltio-propilico sulla posizione 2 dell’adenina. Il gruppo trifosfato è ciò che gli permette di competere direttamente con l’ADP.

Farmacodinamica

Analogo dell’ATP che si lega allo stesso sito dell’ADP sul recettore P2Y12: inibizione competitiva (a differenza del ticagrelor, che è allosterico) e reversibile. L’inibizione dell’aggregazione supera il 90 % entro 2 minuti dal bolo.

flowchart TD
  A["CANGRELOR e.v. (analogo dell'ATP)"] -->|"competizione diretta col sito dell'ADP"| B["recettore P2Y12"]
  B --> C["> 90 % di inibizione in 2 minuti"]
  A --> D["defosforilazione da ectonucleotidasi nel PLASMA"]
  D --> E["metabolita inattivo — indipendente da fegato e rene"]
  E --> F["emivita 3–9 min → funzione piastrinica normale in 60 min"]
  C -. "⚠️ il sito è occupato" .-> G["clopidogrel/prasugrel dati durante l'infusione NON si legano"]

Il vincolo di sequenza. Poiché occupa lo stesso sito che il metabolita del clopidogrel o del prasugrel deve legare covalentemente, somministrare una tienopiridina durante l’infusione la spreca: il legame irreversibile non può formarsi. La tienopiridina va data subito dopo la sospensione. Il ticagrelor, che si lega altrove, fa eccezione e può essere dato in qualsiasi momento.

Farmacocinetica

  • Solo endovenosa.
  • Inizio d’azione: 2 minuti; emivita 3–9 minuti; recupero completo della funzione piastrinica in ~60 minuti.
  • Disattivazione nel plasma per defosforilazione da parte di ectonucleotidasi: processo indipendente da fegato e rene.
  • Nessun aggiustamento di dose per insufficienza renale o epatica, età o peso. Non dializzabile (e non serve).

Posologia e monitoraggio

  • PCI: bolo 30 µg/kg e.v., seguito da infusione 4 µg/kg/min per la durata della procedura (minimo 2 ore o la durata dell’intervento, quale delle due è più lunga).
  • Transizione obbligata all’orale: alla fine dell’infusione si somministra subito clopidogrel 600 mg o prasugrel 60 mg; il ticagrelor 180 mg può essere dato anche durante.
  • Nessun monitoraggio di laboratorio.

Tossicità

  • Sanguinamento — l’effetto avverso principale, per lo più minore e nel sito di accesso vascolare. Nello studio CHAMPION PHOENIX ha ridotto gli eventi ischemici periprocedurali con un aumento contenuto delle emorragie.
  • Dispnea — segnalata anche per il cangrelor, transitoria e legata alla natura purinergica della molecola (come per il ticagrelor).
  • Ipotensione, bradicardia durante l’infusione.
  • Riduzione della funzione renale in pazienti con nefropatia preesistente.

⚠️ Attenzione

  • Controindicazioni: sanguinamento attivo, pregressa emorragia intracranica, ipersensibilità.
  • ⚠️ Errore da evitare: dare clopidogrel o prasugrel durante l’infusione — vengono neutralizzati dall’occupazione del sito. È l’unica interazione farmacodinamica di questo tipo nella classe.
  • Interazioni: additive con anticoagulanti, trombolitici e altri antiaggreganti. Nessuna interazione metabolica (non passa dai citocromi).
  • Nessun antidoto necessario: la reversibilità in 60 minuti è l’antidoto. La trasfusione piastrinica, se somministrata durante l’infusione, sarebbe comunque inefficace.

Posto in terapia

Antiaggregazione durante la PCI nel paziente naïve agli inibitori orali del P2Y12 e in chi non può assumere farmaci per bocca (intubato, in shock cardiogeno, con arresto recente, vomitante). Il secondo impiego, fuori indicazione registrata ma consolidato, è il bridging perioperatorio del paziente in doppia antiaggregazione che deve sospendere gli orali prima di un intervento — funzione analoga a quella che nella nota Sospensione dell’Aspirina e Gestione Perioperatoria è affidata agli inibitori del IIIa, ma con un bersaglio a monte.

🔗 Compare in

Fonti: PubChem CID 9854012 (struttura, formula, PM); EMA SmPC Kengrexal e DailyMed SPL (posologia, transizione all’orale, controindicazioni); StatPearls “Cangrelor” e trial CHAMPION PHOENIX (cinetica, efficacia, interazione con le tienopiridine). Consultate il 2026-08-13.

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