Contrazione del Muscolo Liscio (MLCK e MLCP)

La contrazione del muscolo liscio è diversa da quella del muscolo striato o cardiaco: non c’è troponina. La contrazione avviene per fosforilazione della catena leggera della miosina, che abilita l’interazione actina-miosina.

Meccanismo

La fosforilazione è operata dalla Myosin Light-Chain Kinase (MLCK), una chinasi calcio-calmodulina-dipendente: per attivarsi richiede un aumento di calcio intracellulare. Il percorso è: ↑ Ca²⁺ → attivazione MLCK → fosforilazione della catena leggera della miosina → contrazione.

Le fonti di calcio sono due:

  • extracellulare, tramite recettori-canale o, più spesso, canali voltaggio-dipendenti — ma non in tutte le cellule lisce (es. la cellula muscolare liscia bronchiale non ha canali del calcio voltaggio-dipendenti: per questo un calcio-antagonista non broncodilata);
  • intracellulare, dagli store, mobilizzato dall’IP₃: è la sorgente prevalente per il muscolo liscio.

La defosforilazione (rilasciamento) è mediata da una fosfatasi, la Myosin Light-Chain Phosphatase (MLCP).

Regolazione β2/cAMP (broncodilatazione)

Le cellule lisce bronchiali esprimono recettori β2-adrenergici, fisiologicamente stimolati più dall’adrenalina circolante che dalla noradrenalina. Il salbutamolo è un agonista pieno β2 che ne mima l’azione. I β2 sono accoppiati all’adenilato ciclasi → ↑ cAMP → attivazione della PKA, che agisce con duplice meccanismo:

  • fosforila e inattiva la MLCK → impedisce nuove fosforilazioni della catena leggera;
  • fosforila e attiva la MLCP → rimuove le fosforilazioni già presenti.

Il risultato è il rilasciamento della muscolatura liscia (broncodilatazione). Da qui la differenza con il muscolo cardiaco, dove la stessa via cAMP/PKA produce invece aumento della contrazione (vedi Effetto Inotropo dei Recettori β1 Cardiaci).

🔗 Collegamenti