Dopamina

Scheda-farmaco — singola molecola della classe Agonisti Beta-Dopaminergici nello Scompenso (Dobutamina, Dopamina). Qui trovi il delta della molecola come farmaco infusionale; per il neurotrasmettitore e i suoi bersagli vedi Recettori della Dopamina e Dopamina e Ipotesi Dopaminergica. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-12.

Classe: catecolamina endogena, precursore della noradrenalina, usata come inotropo/vasopressore in infusione · ATC: C01CA04 · Nomi commerciali (IT): Revivan e generici per infusione · PubChem CID 681

Perché questa molecola

È l’unico inotropo il cui profilo cambia con la dose: la stessa molecola, salendo con la velocità di infusione, accende in sequenza tre famiglie recettoriali diverse — prima i dopaminergici DA1 renali, poi i β1 cardiaci, infine gli α1 vascolari. Una sola pompa può quindi fare tre farmaci diversi, e sbagliare velocità significa ottenere l’effetto sbagliato. È l’esempio da manuale di selettività dose-dipendente, ed è la ragione per cui la sbobina la contrappone alla dobutamina.

Il secondo motivo è storico-critico: la “dose renale” di dopamina è stata per trent’anni una pratica di terapia intensiva, ed è stata poi smentita da uno studio randomizzato. È il caso che mostra come un meccanismo farmacologico corretto sul recettore non garantisca un beneficio clinico.

Struttura

Struttura 2D della dopamina (PubChem CID 681). Formula C₈H₁₁NO₂, PM 153,18 g/mol.

È la catecolamina più semplice: catecolo + etilammina, senza sostituenti sull’azoto. Da qui la sua promiscuità recettoriale — non ha il gruppo voluminoso che nella dobutamina orienta il legame verso i β.

Farmacodinamica

Catena d’azione (dose-dipendente): dosi basse → DA1 nel letto vascolare renale e splancnico → ↑ cAMP nel liscio → vasodilatazione renale e ↑ flusso; dosi intermedie → β1 cardiaci → ↑ cAMP → ↑ calcio → ↑ contrattilità e gittata; dosi alte → α1 vascolari → ↑ IP₃/calcio nel liscio → vasocostrizione e ↑ pressione (e ↑ postcarico).

flowchart TD
  A["dopamina in infusione"] --> B["0,5–2 µg/kg/min<br/>recettori DA1 renali"]
  A --> C["2–10 µg/kg/min<br/>recettori β1 cardiaci"]
  A --> D["> 10 µg/kg/min<br/>recettori α1 vascolari"]
  B --> E["vasodilatazione renale e splancnica<br/>↑ flusso ematico renale, ↑ diuresi"]
  C --> F["↑ cAMP → ↑ Ca²⁺ → ↑ contrattilità e gittata"]
  D --> G["vasocostrizione → ↑ pressione arteriosa<br/>⚠️ ↑ postcarico, ↓ perfusione periferica"]
  C -.->|rilascio di noradrenalina dalle terminazioni| G
  E -.->|smentito da ANZICS 2000| H["nessuna protezione renale reale"]

Le tre finestre di dose. Le soglie sono indicative e si sovrappongono da paziente a paziente, ma l’ordine è costante:

Velocità	Recettore prevalente	Effetto dominante
0,5–2 µg/kg/min	DA1 (renale, splancnico)	vasodilatazione renale, ↑ diuresi
2–10 µg/kg/min	β1 (cardiaco)	inotropismo, ↑ gittata
> 10 µg/kg/min	α1 (vascolare)	vasocostrizione, ↑ pressione

Il vantaggio che la sbobina sottolinea. Nello scompenso acuto il rene è il secondo organo a soffrire: la caduta della gittata lo ipoperfonde fino all’anuria, e l’ipoperfusione ri-attiva il sistema renina-angiotensina, chiudendo il circolo vizioso. La dopamina, a differenza della dobutamina, stimola il cuore e insieme vasodilata il distretto renale, e per questo veniva scelta quando allo scompenso si associa insufficienza renale acuta.

Il correttivo. Il beneficio renale osservato è in gran parte l’aumento della diuresi, non della funzione. Lo studio randomizzato controllato con placebo dell’ANZICS Clinical Trials Group (328 pazienti critici con disfunzione renale precoce, dopamina 2 µg/kg/min) non ha mostrato alcuna differenza su creatinina, necessità di dialisi, durata della degenza o mortalità (PMID 11191541). La “dose renale” è oggi considerata non indicata.

Farmacocinetica

• Somministrazione: solo endovenosa in infusione continua, preferibilmente in vena centrale (vedi stravaso). Per bocca è inattiva e comunque non attraversa la barriera ematoencefalica — è il motivo per cui nel Parkinson si usa la levodopa e non la dopamina.
• Emivita: ~2 minuti, come le altre catecolamine.
• Metabolismo: MAO e COMT in fegato, rene e plasma, ad acido omovanillico e metaboliti coniugati. Una quota viene captata dalle terminazioni simpatiche e convertita in noradrenalina, il che contribuisce all’effetto α alle dosi alte.
• Eliminazione: renale come metaboliti.

Posologia e monitoraggio

Infusione continua titolata sull’effetto voluto secondo le tre finestre sopra. Richiede ECG e pressione arteriosa in continuo, controllo della diuresi e della perfusione periferica. Da somministrare in vena centrale: lo stravaso in periferica provoca vasocostrizione locale intensa e necrosi cutanea (l’antidoto locale è l’infiltrazione con fentolamina).

Tossicità

• Aritmie, soprattutto tachiaritmie sopraventricolari: nello studio SOAP II, che confrontava dopamina e noradrenalina nello shock, le aritmie sono state 24,1% contro 12,4%.
• Tachicardia e ↑ consumo miocardico di ossigeno, con rischio di ischemia.
• Vasocostrizione eccessiva alle dosi alte: ipoperfusione periferica e splancnica fino all’ischemia digitale.
• Necrosi da stravaso.
• Tolleranza rapida, come per tutti i β-agonisti.
• Nausea e vomito (stimolazione dei D2 dell’area postrema).

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: feocromocitoma, tachiaritmie non corrette, fibrillazione ventricolare.
• Prima di iniziare: correggere l’ipovolemia, altrimenti si maschera il problema alzando le resistenze.
• Interazioni rilevanti: gli IMAO ne prolungano e amplificano enormemente l’effetto (la dopamina è substrato delle MAO) → riduzione drastica della dose; i β-bloccanti antagonizzano la componente β1; gli anestetici alogenati aumentano il rischio aritmico; la fenitoina endovena può causare ipotensione grave.
• Antidoto: nessuno sistemico; l’emivita brevissima rende sufficiente sospendere. Per lo stravaso locale: infiltrazione con fentolamina.

Posto in terapia

Scompenso cardiaco acuto con bassa portata, in particolare quando si associa ipoperfusione renale, e shock (cardiogeno, settico) come vasopressore-inotropo. Il suo ruolo si è però ristretto: sulla base di SOAP II e delle meta-analisi, nello shock la noradrenalina è oggi il vasopressore di prima scelta perché offre lo stesso controllo pressorio con meno aritmie, e la dopamina resta un’alternativa in casi selezionati. La “dose renale” per la protezione del rene è abbandonata.

🔗 Compare in

• Agonisti Beta-Dopaminergici nello Scompenso (Dobutamina, Dopamina) — nota di classe, il confronto con la dobutamina.
• Farmaci Inotropi Positivi (Generalità) — il posto degli inotropi nello scompenso.
• Recettori della Dopamina — le famiglie D1-like e D2-like che il farmaco ingaggia.

Fonti: PubChem CID 681 (struttura, formula, ATC C01CA04); ANZICS Clinical Trials Group, Lancet 2000 (PMID 11191541) per la “dose renale”; SOAP II, N Engl J Med 2010, per il confronto con la noradrenalina nello shock. Consultate il 2026-08-12.