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Effetti del SNA sui Vasi

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Effetti del SNA sui Vasi

Sui vasi il parasimpatico non ha alcun ruolo. L’equilibrio del tono vascolare è tra simpatico (può essere sia costrittore che dilatatore) e l’NO endoteliale, che è il vasodilatatore di base e contrasta l’azione simpatica.

Sezione normale, vasocostrizione e vasodilatazione a confronto: quello che cambia è lo spessore della tonaca muscolare liscia e quindi il raggio del lume. Vale la pena ricordare che la resistenza varia con la quarta potenza del raggio: le variazioni modeste visibili qui bastano a spostare in modo importante pressione e flusso distrettuale. (Elizabeth2424 — Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0)

Recettori e accoppiamento

  • α1: accoppiati alla fosfolipasi C → ↑ Ca²⁺ → vasocostrizione (es. coronarie).
  • α2: negativamente accoppiati all’adenilato ciclasi → ↓ cAMP. Poiché il cAMP è vasodilatatorio, non danno una vera costrizione ma una riduzione della dilatazione.
  • β2: accoppiati positivamente al cAMP → attivano la PKA, che blocca l’ingresso di Ca²⁺ → vasodilatazione.

Distretti specifici

  • Mucose: grande ruolo degli α1 → forte vasocostrizione per la termoregolazione (riduzione della dispersione di calore).
  • Muscolo scheletrico: sia α1 (vasocostrizione, sensibili alla noradrenalina) sia β2 (vasodilatazione, stimolati dall’adrenalina surrenalica). Gli α1 sono connessi alla scarica simpatica e fondamentali negli arti inferiori: nel passaggio clino→ortostatismo causano vasocostrizione, garantendo un afflusso stabile. Con l’invecchiamento il SNA degenera → perdita del riflesso ortostatico (e incontinenza). I β2 mediano la vasodilatazione sotto sforzo (più ossigeno ai muscoli).
  • Cerebrali: il circolo di Willis si autoregola usando il monossido di carbonio (CO).
  • Polmonari: α1 costringono, β2 dilatano; la muscolatura liscia dei vasi è direttamente innervata dal simpatico.
  • Viscerali: α1 vasocostrittori, attivi nella fase simpatica (inutile mandare sangue ai visceri durante l’attività fisica). Un blocco importante degli α1 può dare lipotimia (il sangue si raccoglie nel distretto splancnico). Il letto vascolare è più ampio del volume circolante: regolando gli sfinteri si indirizza il sangue dove serve.
  • Ghiandole salivari: vasocostrizione da α1 con l’aumento del tono simpatico → xerostomia (es. prima di un esame).
  • Rene: il simpatico ha un ruolo importante sui vasi renali, in particolare verso il sistema renina-angiotensina-aldosterone; regolando la dilatazione si modifica il filtrato glomerulare.
  • Vene: stimolazione da α1; importante perché vasi venosi più rigidi favoriscono il ritorno venoso al cuore.

Come ci si interviene

Ognuna delle tre leve fisiologiche ha la sua classe di farmaci. Sugli α1 agiscono gli alfa-bloccanti (vasodilatazione, ma anche l’ipotensione ortostatica che ci si aspetta dopo aver letto sopra il ruolo degli α1 negli arti inferiori). Sul calcio della cellula muscolare liscia agiscono i calcio-antagonisti vascolari, le diidropiridine come l’amlodipina. Sull’NO agiscono i nitro-vasodilatatori, che ne forniscono uno esogeno quando l’endotelio non basta più.

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