Meccanismi delle Aritmie

Premessa elettrofisiologica per comprendere i bersagli dei farmaci antiaritmici.

Potenziale d’azione: fasi e flussi ionici

Il potenziale d’azione cardiaco ha una fase sodio-dipendente, una fase calcio-dipendente e una fase potassio-dipendente (fasi 1-3): in ciascuna prevalgono i flussi dello ione corrispondente. Questo spiega l’effetto differenziale dei farmaci antiaritmici, che colpiscono fasi diverse del potenziale.

Il profilo varia a seconda del tessuto:

  • Miocardio contrattile — potenziale d’azione classico.
  • Cellule pacemaker (sistema di conduzione) — profilo diverso, in cui il calcio partecipa in modo sostanziale alla depolarizzazione; importanti anche potassio e, in misura minore, sodio. Calcio e potassio sono i meccanismi ionici più coinvolti nell’automatismo.

Tipi di aritmia

Anomalie della generazione dell’impulso

Disfunzione di una sede di automatismo (es. nodo del seno per ischemia) → extrasistoli. Spesso benigne se in numero inferiore a circa 8 al minuto.

Anomalie di conduzione

Tipiche i blocchi di branca. L’impulso parte dal nodo del seno → nodo atrioventricolare → fascio di His (branca comune) → branche destra e sinistra. Un danno ischemico a una branca dà il blocco di branca destra/sinistra; un danno al nodo AV o alla branca comune dà i blocchi completi, con grave alterazione della propagazione nei ventricoli.

Meccanismo del rientro

Profondamente aritmogeno. Normalmente l’impulso si biforca nelle due branche e depolarizza il ventricolo in modo omogeneo (cefalo-caudale). Se una branca presenta un blocco monodirezionale (l’impulso è bloccato in discesa ma conserva la conduzione in risalita), la depolarizzazione avviene solo attraverso la branca sana; l’impulso può poi risalire attraverso la branca danneggiata e ridepolarizzare in modo circolare porzioni che si stanno ancora ripolarizzando, prima del dovuto. Questa circolarità genera le aritmie da rientro.

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