Neomicina

Scheda-farmaco — singola molecola della classe Aminoglicosidi. Il meccanismo di classe (blocco della 30S) sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-14.

Classe: aminoglicoside naturale da Streptomyces fradiae · ATC: A07AA01 (intestinale), D06AX04 / S01AA03 (topico) · AWaRe: Access · Nomi commerciali (IT): in associazioni topiche e otologiche · PubChem CID 8378

Perché questa molecola

È l’aminoglicoside più tossico della classe, e lo è per una ragione strutturale precisa che la nota madre usa come esempio: porta sei gruppi amminici, quindi la carica cationica più alta del gruppo. Poiché il danno tubulare e cocleare nasce dal legame elettrostatico ai fosfolipidi di membrana carichi negativamente, più carica significa più legame e più danno — la neomicina è quindi la più nefrotossica (vedi Nefrotossicità da Aminoglicosidi) e fra le più cocleotossiche (vedi Ototossicità da Aminoglicosidi). Il risultato pratico è che la via sistemica le è preclusa: sopravvive solo dove non viene assorbita — nel lume intestinale e sulla cute. È il caso limite che dimostra la regola: nella classe, la tossicità segue la carica.

Struttura

Struttura 2D della neomicina B (PubChem CID 8378). Formula C₂₃H₄₆N₆O₁₃, PM 614,6 g/mol. Nucleo 2-deossistreptamina con tre aminozuccheri legati.

Farmacodinamica

Catena d’azione: neomicina → trasporto ossigeno-dipendente nel citoplasma batterico → legame alla subunità 30S → errata lettura del codice genetico e blocco prematuro della traduzione → battericida concentrazione-dipendente su Gram− aerobi.

flowchart TD
  A["neomicina — 6 gruppi amminici, carica massima"] --> B["subunità ribosomiale 30S"]
  B --> C["misreading + blocco della sintesi proteica → battericida"]
  A --> D["legame ai fosfolipidi di membrana<br>(la carica decide la forza del legame)"]
  D --> E["tubulo prossimale → la nefrotossicità più alta della classe"]
  D --> F["cellule ciliate cocleari → ipoacusia irreversibile"]
  E --> G["via sistemica preclusa"]
  F --> G
  G --> H["sopravvive solo dove non è assorbita: lume intestinale e cute"]

Farmacocinetica

• Via: orale (agisce nel lume, non è assorbita) e topica (cute, occhio, orecchio). La via parenterale è abbandonata per tossicità.
• Assorbimento: ~3% dopo somministrazione orale a mucosa integra — ma la quota assorbita aumenta in caso di ulcerazioni, malattia infiammatoria intestinale o insufficienza renale, ed è allora che compare la tossicità sistemica.
• Distribuzione: trascurabile per via orale; l’eventuale quota assorbita si comporta come gli altri aminoglicosidi (spazio extracellulare, niente barriera ematoencefalica).
• Eliminazione: la frazione non assorbita immodificata con le feci; la quota assorbita per filtrazione glomerulare.

Posologia e monitoraggio

Os 1 g ogni 4–6 h nella preparazione intestinale pre-chirurgica (di norma associata a metronidazolo o eritromicina); 4–12 g/die in dosi refratte nell’encefalopatia epatica, per cicli brevi. Topica: pomate e colliri in associazione. Nei trattamenti orali prolungati o nel paziente con mucosa compromessa vanno sorvegliate funzione renale e udito, perché l’assorbimento diventa imprevedibile.

Tossicità

• Nefrotossicità: la più marcata della classe, per il massimo legame ai fosfolipidi del tubulo prossimale.
• Ototossicità cocleare: ipoacusia sulle alte frequenze, irreversibile (le cellule ciliate non rigenerano) e a insorgenza tardiva, che può progredire anche dopo la sospensione.
• Blocco neuromuscolare e paralisi respiratoria, soprattutto in associazione ai curari o dopo lavaggi di cavità sierose.
• Malassorbimento e sindrome simil-sprue con l’uso orale prolungato (danno diretto ai villi).
• Dermatite allergica da contatto: è uno degli allergeni da contatto più frequenti in assoluto per le formulazioni topiche.

Resistenza

Come per tutta la classe, il meccanismo clinicamente rilevante è l’inattivazione enzimatica plasmidica (acetilasi, adenilasi, fosforilasi) nello spazio periplasmatico dei Gram−; la neomicina è fra le molecole meno protette — l’opposto di amikacina e isepamicina. Si aggiungono la mancata penetrazione e le mutazioni delle proteine ribosomiali. Resistenza intrinseca agli anaerobi, perché il trasportatore che la porta nel citoplasma è ossigeno-dipendente.

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: occlusione intestinale; ipersensibilità agli aminoglicosidi; miastenia gravis (blocco neuromuscolare).
• Gruppi speciali: insufficienza renale → evitare anche per os (l’assorbimento residuo si accumula); gravidanza → da evitare, come tutti gli aminoglicosidi passa la placenta e si concentra nel liquido amniotico; anziani e pazienti con mucosa intestinale lesa → rischio di assorbimento sistemico.
• Interazioni rilevanti: altri farmaci oto/nefrotossici — vancomicina, amfotericina B, ciclosporina, furosemide, polimixine → danno additivo; bloccanti neuromuscolari → paralisi prolungata; riduce l’assorbimento di digossina e metotrexato.
• Nessun antidoto: il danno cocleare, una volta stabilito, non si reverte.

Posto in terapia

Decontaminazione intestinale prima della chirurgia colon-rettale; encefalopatia porto-sistemica (riduce la flora produttrice di ammoniaca — indicazione oggi largamente sostituita dalla rifaximina); uso topico in dermatologia, oculistica e otologia, quasi sempre in associazione a un corticosteroide. Categoria Access WHO (Classificazione WHO degli Antibiotici (Access-Watch-Reserved)). In commercio in Italia solo in formulazioni topiche e orali.

🔗 Compare in

• Aminoglicosidi — molecola della classe, via sistemica preclusa.
• Nefrotossicità da Aminoglicosidi — la più nefrotossica, per la carica cationica più alta.
• Ototossicità da Aminoglicosidi — fra i principali responsabili del danno cocleare.

Fonti: PubChem CID 8378 (struttura, formula, ATC); EMA SmPC e DailyMed SPL per assorbimento, posologia e avvertenze; WHO AWaRe 2023 per la categoria. Consultate il 2026-08-14.