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SARS-CoV-2 e COVID-19

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SARS-CoV-2 e COVID-19

Il COVID è una patologia prevalentemente respiratoria causata da un virus della famiglia dei coronavirus, una grandissima famiglia di virus respiratori che infettano diverse specie, uomo compreso. Sono virus tondi che presentano punte proteiche sporgenti, le quali al microscopio elettronico danno l’aspetto caratteristico di una “corona”. Il coronavirus è un RNA a singolo filamento positivo (positive sense single-stranded RNA) di 26-32 kb.

I gruppi di coronavirus di interesse clinico sono Embecovirus, Sarbecovirus e Merbecovirus. Gli ultimi due hanno causato rispettivamente la SARS e la MERS (l‘“influenza dei cammelli”: forma simile al COVID ma limitata ai paesi in cui è presente l’ospite cammello, con mortalità più alta del COVID).

I coronavirus sono in grado di “saltare” da una specie all’altra (sono patogeni e zoonotici). Il problema si presenta quando acquisiscono la capacità di diffondersi da uomo a uomo: un salto da pollo a uomo non è un problema epidemico (lo è solo per il singolo infettato), mentre la trasmissione uomo-uomo permette la diffusione rapida e l’epidemia.

Salti di specie nella storia

L’emergenza di un coronavirus non è rara: ci sono stati almeno 7 salti di specie da una specie X all’uomo, spesso a partire dai pipistrelli. Il primo salto è avvenuto nel 1200, il secondo nel 1700. Il dato preoccupante è che gli ultimi 3 salti sono avvenuti negli ultimi 15 anni:

  • SARS, alla fine del secolo scorso, arginata ma con alta mortalità in Cina;
  • MERS, il virus dei cammelli, presente solo in determinati paesi;
  • SARS-CoV-2, che ha fatto il salto di specie nel 2020.

L’alta frequenza recente di salti di specie si deve soprattutto a zone (villaggi) in cui le persone vivono a stretto contatto con gli allevamenti. È molto probabile che altri coronavirus stiano facendo salti di specie altrove, e nel futuro prossimo accadrà ancora.

Alcuni numeri

L’epidemia di SARS-CoV-2 ha portato a circa 800 milioni di casi e 10-20 milioni di morti, con un indice di mortalità molto basso del 2-3%. Per confronto: la MERS ha mortalità del 35%, il primo SARS (limitato alla Cina) del 10%.

Il numero dei decessi non distingue i morti DA COVID dai morti CON IL COVID (deceduti per altre patologie ma positivi), che rientrano entrambi nel conteggio. Termini di paragone con altre patologie: complicazioni dell’influenza 290-650 mila persone, AIDS 8.000, malaria 500 mila. In Italia ci sono stati 250.000 morti attribuiti al COVID, con tasso di mortalità dello 0,24% e 1 decesso su 424 abitanti.

Le origini del SARS-CoV-2

Tutti i coronavirus provengono da animali e fanno il salto di specie (zoonosi). Nel 99% dei casi l’ospite è il pipistrello, animale con un sistema immune molto potente che combatte le infezioni virali senza morire: si infetta, non muore, ma mantiene il virus. I coronavirus passano poi a un ospite intermedio: lo zibetto per la SARS, il cammello per la MERS, mentre per il SARS-CoV-2 non è noto.

L’animale serbatoio del SARS-CoV-2 non è mai stato trovato: nonostante l’isolamento di virus da pipistrelli in tutto il mondo (dal Libano al Giappone), al massimo si è ottenuta una compatibilità genetica del 98%, che in termini genetici indica che NON si tratta del SARS-CoV-2. Inizialmente si pensava che il serbatoio fosse il pangolino, ma non è mai stato confermato. Per queste ragioni il docente ritiene plausibile che il SARS-CoV-2 sia stato creato a Wuhan, dove esiste uno dei due laboratori al mondo in cui si manipolano i virus incrementandone la patogenicità, e sia sfuggito per negligenza. L’origine del COVID non sarà mai conosciuta con certezza.

Il virus ha alta capacità infettiva: colpisce tutti i mammiferi tranne topo, ratto e marmotta. Nonostante l’elevata abilità infettiva, la sua variabilità genica è significativa ma resta contenuta: per questo è stato possibile sviluppare dei vaccini.

Meccanismo d’azione e recettore ACE-2

Il virus presenta la proteina spike che protrude dal virione e si lega al recettore ACE-2. Questa interazione permette alla membrana virale di fondersi con la cellula, penetrare e iniziare l’infezione. Il virus rilascia l’RNA, che viene trascritto sfruttando i meccanismi cellulari; si generano nuovi virus che escono dalla cellula e ne infettano altre.

Il tallone d’Achille è la dipendenza dal recettore ACE-2, che ha alta densità nei tessuti respiratori — i primi a venire a contatto con l’ambiente esterno — il che spiega perché la patologia coinvolge principalmente l’apparato respiratorio. ACE-2 è però presente anche su moltissimi altri tessuti (fegato, superficie dei vasi, rete testis, reni), quindi la sintomatologia è prevalentemente ma non esclusivamente respiratoria. La presenza del recettore ACE-2 è stata sfruttata per la terapia con anticorpi monoclonali, prima ancora dei vaccini.

Stagionalità e raggi UV

In estate si è osservata una remissione dei sintomi: la maggiore esposizione ai raggi UV inattiva il virus, poiché il SARS-CoV-2 viene inattivato da alte dosi di raggi UV. Su questa scoperta si sono basati macchinari a raggi UV per la sterilizzazione delle sale operatorie.

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