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Cirrosi Epatica

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Cirrosi Epatica

Definizione

Stadio terminale e irreversibile delle epatopatie croniche, in cui il fegato assume aspetto nodulare:

  • noduli = rigenerazione continua degli epatociti (cellule stabili, proliferano solo su stimolo);
  • fibrosi = tessuto connettivo ricco di collagene che circonda i noduli.

È l’esito comune di Steatosi Alcolica e Steatosi Epatica Non Alcolica (NAFLD-NASH), oltre che delle epatiti virali croniche.

Patogenesi

Il sovvertimento dell’architettura epatica deriva dalla Fibrosi Epatica (deposito di collagene da fibroblasti e cellule stellate) attorno ai noduli rigenerativi. La continua sequenza necrosi → rigenerazione aumenta il rischio di mutazioni e di tumore epatico (carcinoma epatocellulare).

(Integrazione da: sbobina 267-269)

🔬 Reperto istologico

Il normale parenchima (lobuli con epatociti organizzati attorno alla vena centrolobulare) è sostituito da noduli di rigenerazione separati da setti fibrosi. I setti di tessuto connettivo si insinuano nel parenchima e strozzano le zone di epatociti, isolandole in noduli.

Il fegato tenta di rigenerare dopo il danno cronico (alcol, epatiti, tossici), ma la rigenerazione è disordinata e ostacolata dal tessuto fibroso → noduli rigenerativi circondati da cicatrici. Con colorazione argentica si osservano doppie file di epatociti (invece della normale fila singola), segno di iperplasia rigenerativa disorganizzata tipica della cirrosi.

Conseguenze

Derivano da due meccanismi: l’ostacolo al flusso (ipertensione portale) e la perdita di funzione epatocellulare.

Ipertensione portale (i setti fibrosi comprimono i sinusoidi):

  • varici esofago-gastriche → rischio di emorragia digestiva;
  • ascite (favorita anche dall’ipoalbuminemia);
  • splenomegalia con ipersplenismo (piastrinopenia);
  • circoli collaterali (caput medusae).

Insufficienza epatocellulare:

  • ittero (ridotta coniugazione/escrezione della bilirubina);
  • ipoalbuminemia → edemi e ascite;
  • coagulopatia (ridotta sintesi dei fattori) → tendenza al sanguinamento;
  • encefalopatia epatica (mancata detossificazione dell’ammonio);
  • sindrome epatorenale nelle fasi avanzate.

Degenerazione neoplastica: su fegato cirrotico può insorgere l’epatocarcinoma (necrosi-rigenerazione → mutazioni).

Terapia

  • Trattare la causa: astensione dall’alcol, antivirali per HBV/HCV, controllo metabolico.
  • Gestione delle complicanze: diuretici e paracentesi per l’ascite; beta-bloccanti o legatura endoscopica per le varici; lattulosio/rifaximina per l’encefalopatia.
  • Sorveglianza dell’HCC (ecografia ± AFP).
  • La cirrosi è irreversibile: nella malattia terminale l’unica cura risolutiva è il trapianto di fegato.

🔗 Collegamenti

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