Steatosi Epatica
Definizione
Accumulo di trigliceridi negli epatociti. Normalmente gli epatociti contengono piccole quantità di trigliceridi, utili per i processi di sintesi; in caso di squilibrio si formano grosse gocce lipidiche visibili al microscopio.
La steatosi non è un criterio diagnostico della Sindrome Metabolica, ma è molto spesso associata a obesità, insulino-resistenza, diabete e alcol.
Aspetto istologico
Nel lobulo epatico si osservano la vena centrolobulare e gli epatociti disposti a raggiera. L’accumulo di trigliceridi è visibile al vetrino come grosse gocce adipose tra gli epatociti.
Eziologia
A. Cause esogene (esterne)
Eccessivo introito di trigliceridi con la dieta → obesità e accumulo di grasso nel fegato.
B. Cause endogene (interne)
- Aumento della lipogenesi (più grassi sintetizzati dal fegato).
- Riduzione della lipolisi (meno grassi degradati): si verifica nel diabete tipo 1 e per azione di ormoni tiroidei, cortisone, catecolamine, caffeina.
- Ridotta sintesi proteica: senza apolipoproteine non si formano le VLDL e i trigliceridi non possono uscire dal fegato.
Steatosi da squilibri dietetici
Diete ipercaloriche e ricche di grassi → aumento endogeno di trigliceridi → obesità e steatosi.
- Insulino-resistenza: normalmente l’insulina stimola la lipogenesi negli adipociti; con resistenza insulinica la lipogenesi adipocitaria viene meno e i grassi, non accumulati nel tessuto adiposo, restano in circolo e finiscono nel fegato.
- Carenza proteica (Kwashiorkor): senza apolipoproteine i trigliceridi restano nel fegato. Segni: ascite, edema, piedi gonfi, malnutrizione, ipoalbuminemia. L’ipoalbuminemia riduce la pressione osmotica e favorisce la fuoriuscita di liquido dai capillari all’interstizio.
- Carenza di metionina o colina: impedisce la sintesi di apolipoproteine e di fosfatidilcolina (componente delle VLDL) → deficit di VLDL → accumulo lipidico.
Steatosi da agenti tossici
Aflatossina B1 e tossina difterica inibiscono la sintesi delle apolipoproteine. Alcuni farmaci (es. colchicina) bloccano la secrezione delle lipoproteine.
(Integrazione da: sbobina 245-249)
🔬 Reperto istologico
La goccia lipidica spinge il nucleo alla periferia → aspetto tipico. Causa: abuso di etanolo, malnutrizione, tossine, ipossia.
Gradazioni della steatosi:
- <5% → minima (poche cellule impegnate)
- 5–30% → lieve
- 30–60% → moderata
-
60% → marcata (molte cellule impegnate)
Colorazioni: Sudan III o Oil Red O → evidenziano i lipidi (colorazione arancione o rossa). Evoluzione possibile verso la Steatoepatite.
🔗 Collegamenti
- Steatoepatite — ➡️ evoluzione infiammatoria
- Sindrome Metabolica — ⬆️ contesto di insulino-resistenza
- Steatosi Alcolica — 🔄 stessa lesione, causa alcolica
- Steatosi Epatica Non Alcolica (NAFLD-NASH) — 🔄 stessa lesione, causa metabolica
- Cirrosi Epatica — ➡️ evoluzione terminale
- Metabolismo delle Lipoproteine — 🔗 ruolo delle VLDL nell’export dei trigliceridi