Ciclossigenasi e Sintesi dei Prostanoidi

Le ciclossigenasi (COX) producono cataboliti altamente instabili a partire dall’acido arachidonico. Sono enzimi che contengono un canale a fondo cieco all’interno del quale entra l’acido arachidonico per essere trasformato.

Funzionamento

La trasformazione avviene in due passaggi, mediati da due attività enzimatiche delle COX:

  1. acido arachidonico → PGG2 (attività ciclossigenasica);
  2. PGG2 → PGH2 (attività perossidasica).

La PGH2 è molto instabile e diventa subito substrato delle isomerasi specifiche presenti nella cellula: per ottenere il trombossano, la PGE2 o la PGF2α servono infatti isomerasi diverse, solitamente localizzate molto vicino alle COX per captare rapidamente i prodotti.

Isomerasi tessuto-specifiche (da PGH2)

Lo stesso precursore (PGH2) genera prostanoidi diversi a seconda della cellula:

  • Piastrine → trombossano sintasi → trombossano (TXA2);
  • Utero e polmone → reduttasi → PGF2α, con funzioni di contrazione in questi distretti;
  • Macrofagi e cellule immunitarie → PGE2 isomerasi → diversi tipi di PGE2 (con affinità recettoriale diversa);
  • Endotelio → prostaciclina sintasi → prostaciclina (PGI2).

Tutti questi prostanoidi hanno funzioni diverse, ma i loro effetti sono mediati da recettori accoppiati a proteine G.

Cellula endoteliale

La cellula endoteliale secerne prostaciclina, NO e una nucleotidasi che degrada l’ADP ad AMP. L’ADP è infatti un potente stimolatore dei recettori P2Y12 coinvolti nell’aggregazione piastrinica, e un tessuto danneggiato ne produce in grandi quantità.

Bersagli farmacologici

Per inibire l’effetto dei prostanoidi si può agire a tre livelli:

  • inibire le COX a monte (è quanto fanno i FANS);
  • bloccare le singole isomerasi;
  • bloccare direttamente i recettori.

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