Cluster — Parkinson
La malattia di Parkinson e la sua terapia dopaminergica sostitutiva: dalla patogenesi (α-sinucleina, degenerazione nigrostriatale) alla L-DOPA e ai farmaci che ne potenziano o affiancano l’azione, con il problema centrale delle complicanze motorie a lungo termine. Filo logico: patogenesi → terapia cardine (L-DOPA) e sue complicanze → farmaci che ne prolungano l’effetto → adiuvanti e strategia.
Patogenesi
- α-Sinucleina e Corpi di Lewy — il substrato neurodegenerativo
Terapia cardine e complicanze
- L-DOPA (Levodopa) — il precursore dopaminergico, gold standard
- Effetti Avversi della L-DOPA e Wearing-off — discinesie e fluttuazioni motorie
Prolungare e affiancare la dopamina
- Inibitori delle COMT (Parkinson) — riducono la degradazione periferica della L-DOPA
- Inibitori delle MAO-B (Parkinson) — riducono la degradazione centrale della dopamina
- Agonisti Dopaminergici (Parkinson) — stimolazione diretta dei recettori D2
- Altri Farmaci nel Parkinson (Amantadina e Anticolinergici) — adiuvanti su tremore e discinesie
Strategia
- Strategia Terapeutica del Parkinson — sequenza e personalizzazione della terapia
Le molecole
Ogni nota di classe fa da hub verso le schede-farmaco, con una tabella
Molecole della classe: carbidopa e benserazide con la levodopa; entacapone e tolcapone fra i COMT-inibitori; selegilina, rasagilina e safinamide fra i MAO-B; bromocriptina, pergolide e cabergolina (ergolinici) contro pramipexolo, ropinirolo, apomorfina e rotigotina (non ergolinici); amantadina, triesifenidile e biperidene fra gli adiuvanti. La divisione ergolinici/non ergolinici non è chimica ma tossicologica — è la valvulopatia da 5-HT2B che ha spostato le linee guida. L’indice completo è in Schede di Riferimento (Farmacologia).
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