Enoxaparina

Scheda-farmaco — singola molecola citata in Eparine (UFH e LMWH). Il meccanismo di classe (potenziamento dell'antitrombina III) sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-13.

Classe: eparina a basso peso molecolare (LMWH) · ATC: B01AB05 · Nomi commerciali (IT): Clexane, Inhixa, Ghemaxan (biosimilari)

Perché questa molecola

È la LMWH di riferimento nei reparti italiani — il farmaco che l’espressione “fare l’eparina” indica nella pratica quotidiana. Nella nota madre è citata esplicitamente come «la più usata nei reparti», e serve da caso concreto per capire cosa cambia quando si accorcia la catena dell’eparina: si perde l’attività anti-IIa, si guadagna prevedibilità (biodisponibilità sottocute 90–100 %, niente PTT di routine) e si sposta l’eliminazione sul rene. Quest’ultimo punto è il suo delta clinico più importante: è l’unico limite serio della LMWH rispetto alla UFH.

Struttura

Struttura 2D scheletrica dell’eparina (Wikimedia Commons, “Heparin 2D skeletal”, vettorializzazione di Д.Ильин, CC0). L’enoxaparina è ottenuta per depolimerizzazione alcalina dell’eparina suina: peso molecolare medio ~4500 Da (contro ~15000 della UFH), cioè circa 15 unità saccaridiche invece di 45.

Farmacodinamica

Come tutte le eparine si lega all’antitrombina III tramite il suo pentasaccaride e ne accelera di ~1000 volte l’azione inibitoria. Ma per inibire la trombina l’eparina deve fare da ponte fisico, legando contemporaneamente ATIII e IIa: servono almeno 18 unità saccaridiche. Le catene dell’enoxaparina in gran parte non le raggiungono.

• Rapporto anti-Xa / anti-IIa ≈ 3,8 : 1 (nella UFH è 1:1). Il fattore Xa viene inibito senza bisogno del ponte, quindi resta bersaglio pieno.
• Conseguenza pratica: l’enoxaparina non allunga il PTT in modo utile → il PTT non serve a monitorarla.

flowchart TD
  A["ENOXAPARINA (~4500 Da)"] --> B["lega l'antitrombina III (pentasaccaride)"]
  B --> C["ATIII attivata"]
  C --> D["inibizione del fattore Xa ✔ (non serve il ponte)"]
  C -. "catena troppo corta: ponte impossibile" .-> E["inibizione della trombina ✘"]
  D --> F["effetto anticoagulante prevedibile, PTT non allungato"]

Farmacocinetica

• Biodisponibilità sottocute ~92 % (contro ~30 % della UFH): è ciò che la rende somministrabile a domicilio.
• Picco anti-Xa a 3–5 h, emivita 4–7 h — una o due somministrazioni al giorno.
• Eliminazione renale (la UFH è a clearance prevalentemente epatica/reticolo-endoteliale).
• Legame proteico basso e prevedibile: niente sequestro da parte delle proteine di fase acuta che rende erratica la UFH.

Posologia e monitoraggio

• Profilassi del tromboembolismo venoso: 4000 UI (40 mg) sottocute ogni 24 h.
• Terapia (TVP, embolia polmonare, SCA): 100 UI/kg (1 mg/kg) sottocute ogni 12 h.
• Non richiede monitoraggio di routine. L’attività anti-fattore Xa si dosa solo in gravidanza, obesità grave, peso molto basso e insufficienza renale — picco atteso 0,5–1,0 UI/mL nella dose terapeutica bid.
• Insufficienza renale (ClCr < 30 mL/min): dose dimezzata; sotto i 15 mL/min si preferisce la UFH, che il rene non elimina.

Tossicità

• Sanguinamento — l’effetto avverso cardine, comunque meno frequente che con la UFH.
• HIT — possibile ma molto più rara che con la UFH (le catene corte formano meno complessi immunogeni con il PF4). Attenzione: in un paziente che ha già anticorpi anti-PF4 la LMWH cross-reagisce e non è un’alternativa.
• Osteoporosi da uso prolungato: meno marcata che con la UFH.
• Ipertransaminasemia asintomatica, frequente e reversibile; iperkaliemia da ipoaldosteronismo.
• Ematoma spinale/epidurale in caso di anestesia neurassiale: rispettare gli intervalli fra dose e puntura.

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: sanguinamento attivo, HIT in atto o pregressa, endocardite batterica acuta, ClCr molto ridotta (relativa).
• Gruppi speciali: è l’anticoagulante di scelta in gravidanza (non attraversa la placenta, a differenza del warfarin che è teratogeno). Nell’insufficienza renale va ridotta o sostituita.
• Interazioni: additive con antiaggreganti, FANS, trombolitici e altri anticoagulanti.
• Antidoto: protamina solfato, ma la reversione è solo parziale (~60 %) — la protamina neutralizza l’attività anti-IIa residua molto meglio di quella anti-Xa, che è quella dominante nell’enoxaparina. È la contropartita del vantaggio farmacocinetico. Nessun antidoto invece per il Fondaparinux.

Posto in terapia

Primo farmaco per la profilassi del tromboembolismo venoso nel paziente medico allettato e nel post-operatorio, per il trattamento di TVP ed embolia polmonare, e come bridge verso il warfarin o nelle sindromi coronariche acute. Nel paziente ambulatoriale è stata in larga parte sostituita dai DOAC; resta insostituibile in gravidanza, in oncologia e ovunque serva un anticoagulante rapidamente reversibile e non orale.

🔗 Compare in

• Eparine (UFH e LMWH) — è la LMWH di riferimento della classe.
• Trombocitopenia Indotta da Eparina (HIT) — rischio ridotto ma non nullo, con cross-reattività.

Fonti: EMA SmPC Clexane e DailyMed SPL (posologia, controindicazioni, reversione con protamina); StatPearls “Enoxaparin” (rapporto anti-Xa/anti-IIa, farmacocinetica); struttura da Wikimedia Commons, CC0. Consultate il 2026-08-13.