Nifedipina

Scheda-farmaco — singola molecola della classe Diidropiridine. Il meccanismo di classe sta nella nota madre: qui trovi ciò che distingue questa molecola. Dati da fonti autorevoli, aggiornati al 2026-08-04.

Classe: calcio-antagonista diidropiridinico, 1ª generazione · ATC: C08CA05 · Nomi commerciali (IT): Adalat, Nifedicor · PubChem CID 4485

Perché questa molecola

È il capostipite delle diidropiridine e il termine di paragone per tutte le generazioni successive. Il suo limite è farmacocinetico ed è proprio ciò che ha spinto lo sviluppo della classe: l’emivita è breve (1,9–5,8 h) e l’assorbimento rapido, cioè l’opposto di quello che serve nella terapia cronica. Ne derivano picchi pressori in discesa brusca e tachicardia riflessa marcata — motivo per cui oggi si usa quasi solo in formulazioni a rilascio modificato (RP/GITS), mentre le vecchie capsule a rilascio immediato per via sublinguale nelle crisi ipertensive sono state abbandonate perché pericolose.

Struttura

Struttura 2D della nifedipina (PubChem CID 4485). Formula C₁₇H₁₈N₂O₆, PM 346,3 g/mol.

Farmacodinamica

Catena d’azione: nifedipina → blocca la subunità α1 dei canali del calcio delle arteriole di resistenza → ↓ ingresso di Ca²⁺ → defosforilazione delle catene leggere della miosina → rilasciamento del muscolo liscio → vasodilatazione periferica → ↓ post-carico e ↓ pressione.

flowchart TD
  A["nifedipina"] -->|si lega alla subunità α1| B["canali del calcio, arteriole di resistenza"]
  B --> C["↓ ingresso di Ca²⁺ nella cellula muscolare liscia"]
  C --> D["defosforilazione delle catene leggere della miosina"]
  D --> E["rilasciamento del muscolo liscio"]
  E --> F["vasodilatazione periferica"]
  F --> G["↓ resistenze e ↓ post-carico → ↓ pressione"]
  F --> H["vasodilatazione coronarica → effetto antianginoso"]
  G --> I["tachicardia riflessa (marcata con le formulazioni rapide)"]
  E --> L["rilasciamento del liscio GI → stipsi"]
  F --> M["edema periferico (segno del calzino)"]

Nessun effetto rilevante su conduzione e frequenza cardiaca: la selettività periferica è il tratto che la separa dai cardioselettivi. Il livello meccanicistico completo sta in Diidropiridine e Bloccanti dei Canali del Calcio.

Farmacocinetica

• Biodisponibilità: 45–86% (ampia variabilità, per effetto di primo passaggio).
• Onset/picco: inizio ~20 min, picco ~1 h con le formulazioni a rilascio immediato.
• Emivita: breve, 1,9–5,8 h → richiede più somministrazioni/die, oppure formulazioni a rilascio modificato per la terapia cronica.
• Metabolismo: epatico via CYP3A4.
• Eliminazione: metaboliti inattivi, prevalentemente per via renale e fecale.
• Fotosensibile: va conservata al riparo dalla luce.

Posologia e monitoraggio

Orale. Nella terapia cronica si usano le formulazioni a rilascio prolungato in 1–2 somministrazioni/die; le forme a rilascio immediato hanno oggi un ruolo marginale. Nessun monitoraggio di laboratorio specifico: si seguono pressione e frequenza cardiaca, e si controlla la comparsa di edemi malleolari.

Tossicità

Effetti legati alla vasodilatazione e all’inibizione del muscolo liscio: edema periferico (il “segno del calzino”, per vasodilatazione anche venosa), ipotensione anche sincopale, vampate di calore, cefalea, tachicardia riflessa, stipsi. Nella nifedipina la tachicardia riflessa è più marcata che nelle generazioni successive, per la rapidità d’azione.

⚠️ Attenzione

• Controindicazioni: shock cardiogeno, stenosi aortica severa, infarto miocardico recente e angina instabile (le formulazioni a rilascio immediato possono peggiorare l’ischemia per tachicardia riflessa e furto coronarico).
• Sconsigliato: l’uso della nifedipina sublinguale a rilascio immediato nelle crisi ipertensive — pratica storica ora abbandonata: la caduta pressoria è brusca e incontrollabile, con rischio di ischemia miocardica e cerebrale.
• Gruppi speciali: insufficienza epatica → ridurre la dose (metabolismo CYP3A4); anziano → maggiore rischio di ipotensione ed edemi.
• Interazioni rilevanti:
  • Succo di pompelmo → inibisce il CYP3A4 intestinale e ne aumenta marcatamente i livelli: da evitare.
  • Inibitori del CYP3A4 (claritromicina, ketoconazolo, ritonavir) → ↑ concentrazioni, rischio ipotensivo.
  • Induttori del CYP3A4 (rifampicina, carbamazepina, erba di San Giovanni) → ↓ efficacia fino alla perdita di controllo pressorio.
  • Beta-bloccanti → associazione utile e razionale per controllare la tachicardia riflessa.

Posto in terapia

Ipertensione arteriosa (indicazione primaria, riduzione del post-carico) e angina, in particolare quella vasospastica. In commercio in Italia; nella pratica corrente le diidropiridine di terza generazione ne hanno largamente preso il posto nella terapia cronica.

🔗 Compare in

• Diidropiridine — capostipite di 1ª generazione, emivita breve.
• Bloccanti dei Canali del Calcio — esempio di calcio-antagonista a selettività periferica.

Fonti: PubChem CID 4485 (struttura, formula, ATC C08CA05); EMA SmPC e DailyMed SPL per posologia, controindicazioni e interazioni. Consultate il 2026-08-04.