Cluster — Recettori Linfocitari e Attivazione
Come il linfocita riconosce l’antigene e come questo riconoscimento diventa attivazione. Il filo parte dai recettori antigenici — BCR e TCR, accomunati dall’architettura “variabile riconosce / costante trasduce” — passa al modulo di trasduzione (CD3, ITAM) e alla diversità del TCR, e arriva alle cascate di attivazione di B e T, fino alla cooperazione T-B che innesca l’immunità umorale.
I recettori antigenici
- BCR: B-Cell Receptor — anticorpo di membrana + CD79 (Igα/Igβ) per la trasduzione; complesso co-recettoriale CD19/CD21/CD81. → struttura del tutto analoga sul versante T:
- TCR: T-Cell Receptor — eterodimero αβ monovalente, mai secreto, restrizione al self e all’MHC (I→CD8, II→CD4).
- CD3 — il modulo di trasduzione del TCR (pentamero γδεζη, ITAM sulle catene ζ/η); marker comune a tutti i T.
- Geni e Diversità del TCR — stessa ricombinazione V(D)J degli anticorpi, diversità concentrata nei segmenti J; obiettivo 10⁹–10¹² TCR.
- TCR γδ — la variante tissutale che riconosce pattern condivisi MHC-indipendenti; sentinella sub-epiteliale.
L’attivazione del linfocita
- Attivazione del Linfocita B — cross-linking → fosforilazione ITAM del CD79 (blk/fyn/lyn, src/syk) → trasduzione → plasmacellula.
- Attivazione del Linfocita T — TCR riconosce peptide-MHC, CD4/CD8 amplificano, LCK fosforila gli ITAM del CD3, ZAP-70 propaga il segnale. → l’attivazione completa del B richiede però l’aiuto del T:
- Cooperazione T-B e Immunità Umorale — il B presenta su MHC-II al T helper; doppio livello di riconoscimento e citochine che completano la differenziazione in plasmacellula.
🔗 Cluster correlati
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